Hormóny a chudnutie: testosterón, IGF-1 a vplyv na metabolizmus

Osemdesiat percent ľudí s obezitou má podľa odhadov aspoň jednu hormonálnu poruchu — či už ide o inzulínovú rezistenciu, nízky testosterón alebo narušenú signalizáciu hormónov hladu a sýtosti. To vysvetľuje, prečo rovnica „menej jesť, viac sa hýbať" pri chudnutí častokrát nefunguje: telo má vlastný hormonálny systém, ktorý aktívne bojuje proti strate hmotnosti.

Tento článok sa pozerá na hormóny a chudnutie komplexne: od testosterónu a rastového hormónu, cez IGF-1 (rastový faktor podobný inzulínu), až po najdiskutovanejšiu tému súčasnosti: GLP-1 lieky ako semaglutid a tirzepatid, ktoré zmenili spôsob, akým sa dnes o liečbe obezity hovorí. Pozrieme sa aj na skupinu látok, ktoré sú momentálne populárne v online komunitách — od L-karnitínu až po experimentálne „research chemicals".

Hormóny a chudnutie — základ

Testosterón a chudnutie

Testosterón nie je len „mužský hormón"; u oboch pohlaví ovplyvňuje svalovú hmotu, a tá priamo určuje bazálny metabolizmus. To znamená množstvo energie, ktoré telo spáli v pokoji, len na udržanie základných funkcií. Viac svalov znamená vyšší bazálny metabolizmus, čo pri chudnutí pomáha.

Vzťah medzi testosterónom a obezitou je obojsmerný:

• Nadbytočný viscerálny tuk (tuk uložený okolo vnútorných orgánov) obsahuje vysokú aktivitu enzýmu aromatáza, ktorý premieňa testosterón na estradiol (formu estrogénu). Viac tuku znamená viac aromatázy a teda aj nižší testosterón.

• Nízky testosterón zároveň podporuje ukladanie tuku a stratu svalovej hmoty, čím sa kruh uzatvára.

Štúdie TIMES2 a T-Trials (klinické skúšania testosterónovej substitučnej liečby) potvrdili zlepšenie telesného zloženia u mužov s klinicky nízkym testosterónom, ktorí podstúpili liečbu.

Tvorba testosterónu sa dá podporiť viacerými spôsobmi, ktoré majú oporu vo výskume:

• silový tréning (zvyšuje citlivosť androgénnych receptorov),

• dostatok spánku (nedostatok spánku, teda menej ako 7 hodín denne, je spojený s nižším testosterónom),

• adekvátny príjem tuku v strave (príjem menej ako 20 % kalórií z tukov je spojených s nižšími hladinami testosterónu),

• udržiavanie primeraného telesného tuku (kvôli spomínanej aromatáze).

Tip: Tvorbu testosterónu podporia aj moderné doplnky, ktoré nájdete v našom eshope Aminoxy v časti Podpora testosterónu.

Rastový hormón a regenerácia

Rastový hormón (GH — z angl. Growth Hormone) sa vylučuje v podmozgovej žľaze a vrchol jeho produkcie nastáva počas hlbokého spánku. Medzi jeho hlavné účinky patrí:

• Lipolýza — uvoľňovanie tuku z tukových buniek ako zdroja energie,

• Ochrana svalovej hmoty pri nedostatku kalórií (GH funguje skôr ako „brzda" rozpadu svalov než ako priamy budovateľ).

Práve preto nedostatok spánku dokáže sabotovať chudnutie oveľa viac, než sa zdá: chýbajúca hlboká fáza spánku znamená menej GH, nižšiu ochranu svalovej hmoty pri diéte, a teda pomalší, menej udržateľný úbytok tuku.

GH ako liek (injekčná forma) je určený výhradne pre klinicky potvrdený deficit, nie ako „anti-aging" alebo redukčný prostriedok. Vo vyšších dávkach totiž prináša riziká ako opuchy, bolesti kĺbov a zníženú citlivosť na inzulín.

IGF-1 — účinky, hodnoty a mýty

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1 — rastový faktor podobný inzulínu) je hormón, ktorý pečeň vyrába po stimulácii rastovým hormónom. Funguje ako hlavný „vykonávateľ" príkazov GH, pričom má:

• anabolický účinok (podpora rastu svalov),

• mitogénny účinok (podpora delenia a rastu buniek všeobecne),

• antikatabolický účinok (spomaľuje rozpad tkanív).

Vytvorené pomocou Claude AI (Anthropic).

Mýtus o mlieku a IGF-1 z potravy: Populárna predstava, že mlieko, kolostrum (mledzivo) alebo výťažok z jelenieho parožia dokážu zvýšiť hladinu IGF-1 v krvi, biochemicky nesedí. IGF-1 je peptidový hormón (reťazec aminokyselín) a po prehltnutí sa rozloží tráviacimi enzýmami skôr, než sa dostane do krvného obehu: presne tak isto, ako sa strávi akýkoľvek iný proteín z jedla. Brainum k tomu cituje prepočet: na dosiahnutie čo i len merateľného zvýšenia IGF-1 v krvi by ste museli vypiť približne 90 litrov mlieka naraz (Brainum J., The effects of IGF-1 in athletes: The first published study and what it shows, Applied Metabolics Newsletter, júl 2015). To isté sa týka perorálnych produktov s obsahom peptidov hypofýzy — sú to tiež bielkoviny, ktoré tráviaci trakt rozloží na aminokyseliny.

Tip: Pokročilý doplnok SST-1: GH od Aminoxy, ktorý obsahuje Mucuna pruriens (zdroj L-DOPA) a glandulárny extrakt hypofýzy. 

Inzulín, leptín a ghrelín — hormóny hladu a sýtosti

Tieto tri hormóny tvoria systém, ktorý rozhoduje o tom, či budete mať počas diéty hlad alebo nie.

Inzulín je hormón, ktorý telo uvoľňuje po jedle na reguláciu hladiny cukru v krvi. Pri inzulínovej rezistencii (stav, keď bunky prestávajú dobre reagovať na inzulín) telo produkuje čoraz viac inzulínu, aby dosiahlo rovnaký účinok. To podporuje ukladanie tuku a sťažuje chudnutie. 

Tip: Podrobnejšie o inzulínovej rezistencii a cukrovke sme písali v 2. článku tejto série Obezita ako choroba: stupne, príčiny a zdravotné riziká

Leptín je hormón vylučovaný tukovými bunkami, ktorý signalizuje mozgu: „zásoby tuku sú dostatočné, netreba jesť". Tu nastáva paradox obezity: ľudia s vyšším percentom tuku majú viac leptínu, nie menej. Problémom je, že mozog naň prestáva reagovať a dochádza k leptínovej rezistencii. Pri diéte navyše leptín klesá, čo vysvetľuje, prečo sa hlad po chudnutí často vracia intenzívnejšie než predtým.

Ghrelín, prezývaný „hormón hladu", sa vylučuje v žalúdku a jeho hladina stúpa medzi jedlami. Po diéte jeho hladina rastie, čo je jedným z hlavných biologických mechanizmov, ktorý stojí za jojo efektom. Štúdia sledujúca kulturistov pred súťažou zaznamenala dramatický nárast ghrelínu počas prísnej diéty (Brainum J., Keeping It Off: The Science of Weight Maintenance, Applied Metabolics Newsletter, január 2024). 

Vytvorené pomocou Claude AI (Anthropic)

Kortizol — stresový hormón a brušný tuk

Kortizol je hormón nadobličiek uvoľňovaný pri strese, ktorý má vlastný cirkadiánny rytmus. Podľa tohto denného rytmu je jeho množstvo najvyššie ráno a najnižšie večer. Chronicky zvýšený kortizol (spôsobený dlhodobým stresom, nedostatkom spánku, alebo aj priveľmi agresívnou diétou) je spojený s ukladaním viscerálneho tuku práve v oblasti brucha.

Kortizol tiež ovplyvňuje chuť do jedla — typicky zvyšuje túžbu po sladkom, slanom a kaloricky bohatom jedle.

Zaujímavý fakt: aj samotné rýchle chudnutie je pre telo formou stresu. Keď je niekto na GLP-1 liekoch alebo na prísnej diéte s výrazným kalorickým deficitom, kortizol stúpa ako súčasť stresovej reakcie, čo prispieva k odbúravaniu svalovej hmoty (viac o tom v sekcii o GLP-1 nižšie).

Prirodzené stratégie na zníženie kortizolu, ktoré majú vedeckú oporu:

• pravidelný pohyb a silový tréning,

• dostatok spánku,

• fosfatidylserín (400 mg denne znížil kortizol približne o 30 % v štúdiách),

• ashwagandha (adaptogén, látka pomáhajúca telu lepšie zvládať stres) — štandardizované extrakty znížili kortizol o 20–25 % v niektorých štúdiách (Brainum J., Can Ashwagandha help increase muscular size and strength?, Applied Metabolics Newsletter, január 2016).

GLP-1/GIP rodina liekov: revolúcia v liečbe obezity, ktorá patrí do rúk lekára

Ako funguje GLP-1/GIP systém 

GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1 — hormón podobný glukagónu) je prirodzený hormón, ktorý črevo uvoľňuje po jedle. Spomaľuje vyprázdňovanie žalúdka (jedlo zostáva dlhšie v žalúdku → dlhší pocit sýtosti), zlepšuje reguláciu glykémie (hladiny cukru v krvi) a znižuje chuť do jedla priamym pôsobením na centrá hladu v mozgu.

Problém prirodzeného GLP-1 je, že sa v tele rozloží už do 6 minút po uvoľnení. Riešenie prišlo z nečakaného zdroja — sliny kôrnatca gila (Gila monster) obsahujú látku exendín-4, ktorá pôsobí ako GLP-1, ale odoláva rozkladu oveľa dlhšie. Na tomto princípe sú postavené dnešné GLP-1 lieky (Brainum J., GLP-1 Agonist Drugs and Muscle Loss: What is the Cure?, Applied Metabolics Newsletter, marec 2026). 

Schválené a používané: Semaglutid a Tirzepatid

Semaglutid (Ozempic, Wegovy, perorálne ako Rybelsus) je GLP-1 agonista schválený pôvodne na liečbu cukrovky 2. typu, dnes aj na liečbu obezity. Kľúčová štúdia STEP 1 (Wilding et al., 2021, N Engl J Med — PubMed) preukázala priemerný pokles hmotnosti o 14,9 % za 68 týždňov u nediabetických pacientov s obezitou. Išlo o randomizovanú, dvojito zaslepenú štúdiu (zlatý štandard výskumu).

Tirzepatid (Mounjaro) je duálny GIP/GLP-1 agonista, čo znamená, že pôsobí na dva hormonálne systémy naraz. GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide) je ďalší črevný hormón regulujúci inzulín. Štúdia SURMOUNT-1 (Jastreboff et al., 2022, N Engl J Med — PubMed) zaznamenala priemerný pokles okolo 21 % telesnej hmotnosti — vyšší než pri samotnom semaglutide, čo neskôr potvrdila aj priama porovnávacia štúdia SURMOUNT-5.

Paradoxne, GIP samostatne je spájaný skôr s ukladaním tuku, nie s jeho spaľovaním. Presný mechanizmus, prečo kombinácia GIP + GLP-1 funguje lepšie než samotný GLP-1, je stále predmetom výskumu. Väčšina vedcov sa prikláňa k vysvetleniu, že dominantný mechanizmus stojí na potláčaní chuti do jedla.

Vytvorené pomocou Claude AI (Anthropic)

Vo vývoji: Retatrutid, Orforglipron, Mazdutid, Survodutid a Brenipatid

Do klinických skúšok vstupuje ďalšia generácia týchto liekov:

• Retatrutid — trojitý agonista GIP/GLP-1/glukagón, vo fáze 2 klinických skúšok s priemerným poklesom okolo 24 % hmotnosti v predbežných dátach.

• Orforglipron — prvý perorálny non-peptidový GLP-1 agonista (teda nie je to bielkovina, ktorá by sa musela injekčne podávať), vo fáze 3 skúšok.

• Mazdutid a experimentálny maritid — vyvíjané okrem iného aj kvôli sľubnej dlhodobej udržateľnosti chudnutia. Predbežné dáta hovoria o efekte pretrvávajúcom až 5 mesiacov po poslednej injekcii, čo by riešilo jeden z hlavných problémov tejto liekovej triedy.

• Survodutid — duálny glukagón/GLP-1 agonista, tiež vo fázach klinického skúšania.

• Brenipatid (interné označenie LY3537031) — najnovší duálny GIP/GLP-1 receptorový agonista od spoločnosti Eli Lilly, aktuálne vo fázach 2 a 3 klinických skúšok, a to nielen na obezitu, ale prekvapivo aj na poruchy súvisiace so závislosťami (alkohol, opioidy) a psychiatrické diagnózy ako bipolárna porucha a depresia. Nie je nikde schválený a nie je dostupný mimo klinických štúdií.

Exenatid bol historicky prvým GLP-1 agonistom na trhu. Vyžadoval injekčnú aplikáciu dvakrát denne a bol schválený len na cukrovku 2. typu. Dnešné lieky s týždennou aplikáciou predstavujú výrazný farmakologický posun oproti nemu.

Vytvorené pomocou Claude AI (Anthropic).

Nežiaduce účinky a strata svalovej hmoty

GLP-1 lieky patria k liekovej triede s výraznými nežiaducimi účinkami na trávenie, postihujúcimi približne polovicu až dve tretiny nových používateľov:

• Nevoľnosť, vracanie, hnačka, zápcha (súvisia so spomaleným vyprázdňovaním žalúdka)

• Zriedkavo (1–3 %) — črevná nepriechodnosť, ktorá si môže vyžadovať hospitalizáciu

• Riziko pankreatitídy a žlčových kameňov (súvisiace s rýchlym úbytkom tuku)

Kľúčové zistenie o svalovej hmote: Viaceré štúdie ukazujú, že až 40 % hmotnosti stratenej pri užívaní semaglutidu tvorí tzv. lean mass (netuková hmota — svaly, voda, orgánové tkanivo). Skutočná strata čisto svalového tkaniva je nižšia než 40 %, ale stále výrazne vyššia než pri klasickom diétnom chudnutí s dostatočným príjmom bielkovín, kde sa strata svalov typicky pohybuje okolo 25 % celkovej straty hmotnosti.

Tento efekt nie je nevyhnutný. Štúdie, ktoré sledovali používateľov GLP-1 liekov vykonávajúcich pravidelný silový tréning a dosahujúcich adekvátny príjem bielkovín, zaznamenali výrazne lepšie zachovanie svalovej hmoty. Problém je, že silné potlačenie chuti do jedla sťažuje dosiahnutie potrebného príjmu bielkovín.

Prečo GLP-1 nie sú len „doplnky výživy" 

GLP-1 lieky sú lieky viazané na lekársky predpis (§ 8 ods. 4 zákona o reklame). ŠÚKL vydal opakované varovanie s heslom, že „lieky nie sú módny trend". Nelegálne zdroje (neoverené internetové obchody) prinášajú riziká kontaminácie, nesprávneho dávkovania a falzifikátov.

Yo-yo efekt po vysadení

Štúdia STEP 4 (Rubino et al., 2021, JAMA — PubMed) sledovala pacientov po vysadení semaglutidu — väčšina stratenej hmotnosti sa v priebehu roka vrátila. GLP-1 lieky nenahrádzajú zmenu životného štýlu; fungujú, kým sa užívajú.

Čo hovorí komunita vs. čo hovoria štúdie

Semaglutid a tirzepatid dnes nie sú len nemocničnou témou. Sú stredobodom masívnych online komunít (fóra venované GLP-1 liekom, biohacking skupiny, ale aj diskusie priamo v posilňovniach), kde si ľudia denne porovnávajú progres, dávkovacie schémy od lekárov aj vedľajšie účinky. Niektoré vzorce, ktoré sa tam opakujú, sa prekvapivo presne kryjú s klinickými dátami vyššie, iné idú nad ich rámec.

• Zhoda s dátami: Najčastejšou témou v komunite je strata svalovej definície napriek pravidelnému tréningu — presne to, čo popisuje spomínaných 40 % lean mass loss. A rovnako sa v diskusiách potvrdzuje aj druhá strana mince: ľudia, ktorí si vedome dopĺňajú bielkoviny a trénujú poctivo pod záťažou, referujú o výrazne lepšom zachovaní svalovej hmoty než tí, ktorí trénujú nárazovo alebo vôbec. Toto 1:1 sedí s tým, čo ukázali kontrolované štúdie citované vyššie.

• Téma, ktorú štúdie priamo nemerali: Tzv. „Ozempic face" a „Ozempic body" — viditeľná strata objemu na tvári, zadku a iných partiách pri rýchlom úbytku tuku. Nie je to formálny klinický endpoint (teda niečo, čo by štúdie špecificky merali a reportovali ako výsledok), ale v komunite sa spomína natoľko často, že sa k nemu verejne vyjadrilo aj viacero plastických chirurgov v USA. Hovoria o ňom ako o reálnom, pozorovateľnom fenoméne súvisiacom s rýchlosťou úbytku tuku na tvári.

• Skúsenosť, ktorú klinické dotazníky nezachytia: Opakovane sa v komunite objavuje opis tzv. „food noise". Ide o vnútorné, takmer neustále premýšľanie o jedle, ktoré mnohí po nasadení lieku opisujú ako výrazne stíšený, niekedy až prekvapivo úplne vypnutý, a to aj pri pohľade na jedlo, ktoré by ich predtým lákalo. Klinicky sa to prekrýva s pojmom potlačenia chuti do jedla, avšak spôsob, akým to ľudia opisujú (často ako úľavu po rokoch boja s hladom), je oveľa osobnejší, než dokáže zachytiť akýkoľvek štandardizovaný dotazník používaný v štúdiách.

• Kde sa skúsenosti a dáta rozchádzajú: Časť používateľov opisuje návrat chuti do jedla po vysadení v priebehu pár dní. Tento návrat chuti bol dokonca rýchlejší, než by sa dalo čakať vzhľadom na to, že semaglutid má v tele polčas rozpadu približne týždeň. Môže ísť o psychologický efekt očakávania alebo o individuálnu variabilitu — z dostupných dát sa to jednoznačne overiť ani vyvrátiť nedá. Je to typický príklad medzery, kde komunita jednoducho vie niečo, čo štúdie (zatiaľ) nezmerali.

Práve táto kombinácia, kde sa realita zhoduje so štúdiami a kde sa od nich odkláňa môže byť dobrým dôvodom, prečo sa oplatí sledovať oboje súčasne.

L-karnitín a chudnutie: čo hovorí veda 

Mechanizmus

L-karnitín je zlúčenina potrebná na transport mastných kyselín do mitochondrií. Sú to akési bunkové „elektrárne", v ktorých dochádza k spaľovaniu tuku, presnejšie oxidácii. Telo si karnitín čiastočne vyrába samo z aminokyselín metionín a lyzín, čiastočne ho prijíma z potravy, najmä z červeného mäsa.

Čo ukazujú metaanalýzy

Pooyandjoo et al. (2016), Obes Rev — PubMed, metaanalýza (zhrnutie viacerých štúdií dohromady) 9 randomizovaných kontrolovaných štúdií, zistila priemerný úbytok hmotnosti 1,33 kg pri suplementácii L-karnitínom v porovnaní s placebom. Talenezhad et al. (2020), Clin Nutr ESPEN — PubMed dospeli k podobným, klinicky skromným výsledkom. 

Novšia metaanalýza citovaná Brainumom uvádza, že karnitín neovplyvňoval úbytok tuku u ľudí s bežnou telesnou hmotnosťou, ale u ľudí s nadváhou alebo obezitou preukázal o niečo výraznejší efekt (Brainum J., The Truth About Carnitine, Applied Metabolics Newsletter, január 2021).

Orálna vs. injekčná forma — má injekcia výhodu?

Tu treba byť fakticky presný. Trénerská anekdota citovaná Brainumom (od zosnulého trénera Charlesa Polliquina) opisuje lepšie výsledky pri vnútrožilovom podaní karnitínu v porovnaní s perorálnym. Kontrolovaná štúdia to čiastočne potvrdzuje z farmakokinetického hľadiska: po 5-hodinovej intravenóznej infúzii sa hladina karnitínu v krvnej plazme zvýšila desaťnásobne, ale obsah karnitínu vo svale sa nezmenil — teda ani intravenózne podanie samo osebe nezaručuje, že sa karnitín dostane tam, kde dochádza k spaľovaniu tuku.

Zhrnutie faktov o forme podania:

• Perorálna forma: vstrebateľnosť z doplnku len 14–18 % dávky (z potravy je vstrebateľnosť vyššia, 57–84 %).

• Injekčná forma: obchádza nízku črevnú vstrebateľnosť, rýchlo zvyšuje hladinu v krvi.

• Ani jedna z foriem sama osebe podľa dostupných dát nezaručuje výrazne zvýšený obsah karnitínu priamo vo svalovom tkanive; kľúčovým faktorom sa v štúdiách javí súčasná prítomnosť inzulínu.

• Injekčná forma má jasnú medicínsku indikáciu pri klinickom deficite karnitínu (genetické poruchy, pacienti na hemodialýze) — tam ide o úplne inú situáciu než snahu o chudnutie u zdravého človeka.

Skúsenosti používateľov z online fitness komunít na tému injekčného verzus perorálneho karnitínu na chudnutie sú strohé a väčšinou nekontrolované. Ak máte konkrétnu skúsenosť, radi ju do diskusie pod článkom doplníme.

Experimentálne látky a „research chemicals"

Cardarine (GW-501516)

Mechanizmus: Cardarine je agonista (aktivátor) receptora PPARδ (peroxisome proliferator-activated receptor delta), ktorý ovplyvňuje metabolizmus tukov a zvyšuje vytrvalosť.

Čo hovorí veda: Vývoj látky pôvodne viedla farmaceutická spoločnosť GSK, no v roku 2007 bol zastavený po tom, čo zvieracie štúdie (Newsholme et al. a ďalšie) preukázali zvýšený výskyt nádorov u testovaných zvierat. Svetová antidopingová agentúra (WADA) vo svojom varovaní z roku 2013 uviedla, že „klinické schválenie nebolo a nikdy nebude udelené" pre túto látku.

Reálny prípad z klinickej praxe: Toxikologická štúdia publikovaná v časopise Toxics (Kintz et al., 2021, Toxics — PubMed) opisuje prípad 43-ročného trénera, ktorý po niekoľkodňovom užívaní kombinácie Cardarine a Ostarine (SARM) skončil na pohotovosti s bolesťami brucha, svalov a hlavy. Laboratórne testy odhalili výrazne zvýšené pečeňové enzýmy a masívnu rabdomyolýzu (rozpad svalového tkaniva — hodnota enzýmu kreatínkináza dosiahla 86 435 U/l, pri normálnej hodnote do približne 200 U/l).

Čo hovorí komunita: V kruhoch okolo vytrvalostných športov a prípravy na súťaže (crossfit, cyklistika, cutting fázy v kulturistike) je Cardarine dlhodobo jednou z najdiskutovanejších „zakázaných" látok. Je to práve preto, že subjektívne referované účinky ako výrazne vyššia vytrvalosť pri kardiu, rýchlejšie zotavenie medzi intervalmi, viditeľnejšia svalová definícia bez straty sily počas kalorického deficitu, presne zodpovedajú tomu, čo by sa dalo očakávať z jej mechanizmu (prepnutie metabolizmu na prednostné využívanie tuku ako paliva). Časť užívateľov v diskusiách otvorene priznáva, že o karcinogenite zo zvieracích štúdií vie, ale argumentuje, že dávky použité v tých štúdiách boli enormne vyššie než bežne diskutované dávky u ľudí. Rovnaký argument zaznieva aj v odbornej diskusii o interpretácii zvieracích dát. Iní po rokoch používania naopak otvorene priznávajú nepokoj z toho, že dlhodobé riziko jednoducho nikto nevie kvantifikovať, keďže mimo jedného zdokumentovaného prípadu otravy vyššie ľudské dáta chýbajú úplne.

Napriek tomu je Cardarine bežne dostupný ako „research chemical" (výskumná látka) na rôznych zahraničných webových stránkach. Jeho predaj ako doplnku stravy nie je nikde legálne schválený.

GW-0742

Príbuzný PPARδ agonista ako Cardarine, so študovanými protizápalovými účinkami, no výhradne v zvieracích štúdiách (myši, prasce) a bunkových experimentoch. Ľudské dáta neexistujú. Rovnaká skupina rizík ako pri Cardarine sa dá logicky predpokladať, no priamo nebola u ľudí testovaná.

SLU-PP-332

Označovaný ako „exercise mimetic" (napodobňovač cvičenia) — aktivátor ERR receptorov (estrogen-related receptors), ktoré ovplyvňujú mitochondriálnu funkciu. Zvieracie štúdie (biorxiv, 2022) ukázali zlepšenú vytrvalosť a mitochondriálne dýchanie u myší.

Kľúčový fakt: Ku dnešnému dňu neexistuje žiadna registrovaná humánna štúdia tejto látky. Pôvodná štúdia bola najprv zverejnená ako nerecenzovaný preprint na bioRxiv (2022), neskôr prešla recenzovaným procesom a vyšla v roku 2024 v Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics — stále však ide výhradne o zvieracie modely (myši s obezitou). Novšia analytická práca nemeckých antidopingových vedcov (Möller, Krug, Thevis, 2026, Rapid Commun Mass Spectrom — PMC) sa venuje výhradne charakterizácii metabolitov SLU-PP-332 pre potreby dopingovej kontroly — teda látka sa už dostala do hľadáčika antidopingových laboratórií skôr, než prešla čo i len prvou fázou klinického skúšania na ľuďoch.

Čo hovorí komunita: Napriek chýbajúcim ľudským dátam sa SLU-PP-332 stal od roku 2022, keď prvá štúdia na myšiach preukázala nárast vytrvalosti bez potreby trénovať, jednou z najsledovanejších noviniek v biohackerských a vytrvalostných kruhoch. V diskusiách sa objavujú entuziastické správy o zvýšenej chuti do kardio tréningu a rýchlejšom pocite zotavenia po intervaloch. Rovnako časté sú však aj úprimné priznania, že si užívatelia nie sú istí, či pociťovaný efekt nie je placebo, keďže ide o novú, ťažko dostupnú a cenovo náročnú látku bez akejkoľvek štandardizácie kvality medzi jednotlivými predajcami.

5-amino-1MQ

Inhibítor enzýmu NNMT (nicotinamide N-methyltransferase), skúmaný v predklinických (zvieracích) štúdiách na diétou vyvolanú obezitu u myší. Dostupné dáta pochádzajú výhradne z týchto modelov — publikácie skúmajú napríklad kombináciu s kalorickou reštrikciou a zmeny mikrobiómu u myší (Reduced calorie diet combined with NNMT inhibition, 2022 — PMC). Humánne štúdie bezpečnosti alebo účinnosti nie sú publikované.

Čo hovorí komunita: Komunitné referencie sú tu vzácnejšie a rozpornejšie než pri Cardarine. Bez ľudských dát sa nedá odlíšiť reálny efekt od bežnej variability chudnutia. 

Tesofensín

Na rozdiel od predchádzajúcich látok tu existujú kvalitné klinické dáta — a práve preto je zaujímavým príkladom toho, ako aj sľubná látka môže naraziť na bezpečnostný strop.

Tesofensín bol pôvodne vyvíjaný na liečbu Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby. Počas klinických skúšok sa ako vedľajší účinok objavil výrazný úbytok hmotnosti u pacientov, ktorí sa o chudnutie vôbec nesnažili. Nasledujúca klinická štúdia fázy 2 (TIPO-1) u ľudí s obezitou potvrdila silný redukčný efekt prekonávajúci referenčné hodnoty, ktoré regulačné úrady vyžadujú na schválenie liekov na chudnutie. K tejto štúdii vydal časopis Lancet v roku 2013 formálne upozornenie (Expression of Concern) v súvislosti s možným neúplným nahlásením nežiaducich účinkov v pôvodnej publikácii.

Problém: pri terapeutických dávkach (0,25–1,0 mg denne) tesofensín spôsoboval zvýšenie krvného tlaku o 1–5 mmHg a zvýšenie tepovej frekvencie až o 8 úderov za minútu. Vývojárska spoločnosť Saniona sa preto rozhodla nevyvíjať tesofensín ako samostatný liek a namiesto toho ho kombinuje s metoprololom (betablokátor — liek znižujúci tep a krvný tlak) pod názvom Tesomet. Kombinovaný prípravok sa aktuálne testuje vo viacerých klinických štúdiách, napríklad na hypotalamickú obezitu, čo je zriedkavá forma obezity spôsobená poškodením mozgu (Randomized controlled trial of Tesomet for weight loss in hypothalamic obesity — PMC). Tesofensín samotný ani Tesomet nie sú na Slovensku registrované.

Čo hovorí komunita: Keďže ide o látku s reálnymi klinickými dátami, ale bez bežnej dostupnosti mimo štúdií, komunitná diskusia sa točí najmä okolo krajín, kde bol tesofensín v minulosti dostupný mimo klinických skúšok, a okolo porovnávania s inými stimulačnými anorektikami (látkami tlmiacimi chuť do jedla cez povzbudenie nervovej sústavy). Opakovanou témou v týchto diskusiách je práve zrýchlený tep aj v pokoji, presne v súlade s tým, čo namerali klinické štúdie vyššie.

BAM15

Ide o takzvaný mitochondriálny uncoupler. Táto látka „rozpája" tvorbu energie v mitochondriách, čím sa časť energie premieňa priamo na teplo namiesto ATP — bunkovej „meny" energie. Zvieracie štúdie (Axelrod et al., 2020, EMBO Mol Med — PubMed) ukázali u myší zvýšený energetický výdaj, zlepšenú citlivosť na inzulín a ochranu pred priberaním na váhe pri vysokotukovej diéte. To všetko sa udialo bez straty svalovej hmoty a bez zmeny telesnej teploty či iných markerov toxicity v danom experimente.

Napriek sľubným zvieracím výsledkom žiadna humánna štúdia BAM15 nebola publikovaná. Riziko pri klasických mitochondriálnych uncoupleroch (napríklad dobre zdokumentovaný a nebezpečný DNP — dinitrofenol) je prehriatie organizmu, keďže telo stráca kontrolu nad tým, koľko tepla generuje.

Čo hovorí komunita: Keďže BAM15 je novšia téma, diskusia okolo neho je zatiaľ obmedzená prevažne na skupiny sledujúce najnovší výskum mitochondriálnych „uncouplerov" a často explicitne porovnáva BAM15 s notoricky nebezpečným DNP. Časť týchto diskusií priamo varuje pred akoukoľvek snahou zohnať alebo skúsiť látku, ktorá v ľudských štúdiách jednoducho ešte neexistuje s odkazom na to, koľko ľudí v minulosti utrpelo vážne, niekedy fatálne zdravotné poškodenie práve pri experimentovaní s DNP.

Čo z toho vyplýva, keď to dáme dokopy

Naprieč všetkými šiestimi látkami vyššie sa opakuje jeden vzorec: čím menej ľudských dát existuje, tým viac priestoru majú v diskusii subjektívne dojmy — a tie sa dokážu diametrálne líšiť od človeka k človeku aj pri tej istej látke. To nie je náhoda. Bez kontrolovanej štúdie nikto neoddelí skutočný farmakologický efekt od placeba, od súbežnej diéty a tréningu, alebo od jednoducho nekvalitného, nesprávne dávkovaného produktu.

A práve posledný bod je kľúčový aj mimo diskusie o samotnej účinnosti. Paralela s dobre zdokumentovanou skupinou látok SARMs je tu poučná: opakované analýzy produktov predávaných online ako SARMs zistili, že približne polovica z nich buď neobsahuje deklarovanú látku vôbec, obsahuje ju v inom množstve než uvádza etiketa, alebo obsahuje inú, neuvedenú látku (Van Wagoner et al., 2017, JAMA — PubMed). Preto treba myslieť na toto riziko, ktoré sa logicky dá očakávať aj pri Cardarine, BAM15 a ďalších „research chemicals" predávaných rovnakým spôsobom cez rovnaký typ neregulovaného trhu.

Antidopingová agentúra SR zaraďuje viaceré z týchto látok medzi zakázané v športe, a v závislosti od okolností (napríklad ich distribúcie) sa môže konanie dostať aj do roviny trestného práva.

Zhrnutie sekcie:

Peptidy v skratke

Peptidy (krátke reťazce aminokyselín) ako BPC-157, TB-500, GHK-Cu alebo MK-677 sú samostatnou a rozsiahlou témou, ktorej sme sa podrobne venovali v článku Peptidy: čo sú, ako fungujú a čo hovorí vedecký výskum. V kontexte hormónov a chudnutia je najrelevantnejší MK-677 (Ibutamoren). Nejde technicky o peptid, ale o rastový hormón sekretagóg (malú molekulu stimulujúcu uvoľňovanie vlastného GH a následne IGF-1), ktorý je populárny najmä preto, že je dostupný v tabletovej forme.

Tip: V našom eshope nájdete túto látku v produktoch IBUTA MOREN a MK777 od WarriorX Lab. 

Prírodná podpora pre hormonálne zdravie a bezpečné chudnutie: čo ponúka Aminoxy

Ak hľadáte doplnky stravy, ktoré môžu podporovať zdravý metabolizmus a životný štýl pri redukcii hmotnosti, pozrite sa do nášho eshopu. Aminoxy ponúka kvalitné doplnky na chudnutie s transparentným zložením. Ako sme už spomenuli, žiadny doplnok sám osebe obezitu nelieči, môže byť však užitočným pomocníkom popri zmene životného štýlu. 

Chcem si pozrieť doplnky na chudnutie >

Dôležité upozornenie: Informácie v tomto článku sú určené výlučne na vzdelávacie účely. Nejde o lekárske poradenstvo ani o diagnostiku. Ak máte podozrenie na obezitu, metabolický syndróm alebo s nimi súvisiace ochorenia, v každom prípade vyhľadajte lekára. Pred užívaním akýchkoľvek doplnkov stravy — najmä pri zdravotných ťažkostiach alebo pri užívaní liekov — konzultujte postup s lekárom alebo lekárnikom.

📚 Tento článok je súčasťou série „Ako schudnúť zdravo". Prečítajte si aj:

• Ako schudnúť zdravo: obezita, hormóny a dlhodobé riešenia

• Obezita ako choroba: stupne, príčiny a zdravotné riziká

• Koľko je zdravé schudnúť za mesiac a prečo rýchle chudnutie zlyháva

• Čo jesť keď chcem schudnúť: základy stravovania pri chudnutí

Zoznam zdrojov

Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183 | PubMed

Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038 | PubMed

Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, et al; SURMOUNT-5 Trial Investigators. Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2025;393(1):26-36. DOI: 10.1056/NEJMoa2416394 | PubMed

Rubino D, Abrahamsson N, Davies M, et al. Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance (STEP 4). JAMA. 2021;325(14):1414-1425. DOI: 10.1001/jama.2021.3224 | PubMed

Jones TH, Arver S, Behre HM, et al; TIMES2 Investigators. Testosterone Replacement in Hypogonadal Men With Type 2 Diabetes and/or Metabolic Syndrome (the TIMES2 Study). Diabetes Care. 2011;34(4):828-837. DOI: 10.2337/dc10-1233 | PubMed

Snyder PJ, Bhasin S, Cunningham GR, et al; Testosterone Trials Investigators. Effects of Testosterone Treatment in Older Men. N Engl J Med. 2016;374(7):611-624. DOI: 10.1056/NEJMoa1506119 | PubMed

Guha N, Nevitt SP, Francis M, Woodland JA, Böhning D, Sönksen PH, Holt RIG. The Effects of Recombinant Human Insulin-Like Growth Factor-I/Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-3 Administration on Body Composition and Physical Fitness in Recreational Athletes. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):3126-3131. DOI: 10.1210/jc.2015-1996 | PubMed

Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, et al. Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population. Cell Metab. 2014;19(3):407-417. DOI: 10.1016/j.cmet.2014.02.006 | Cell Metabolism

Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, et al. The effect of (L-)carnitine on weight loss: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2016;17(10):970-976. DOI: 10.1111/obr.12436 | PubMed

Talenezhad N, Mohammadi M, Ramezani-Jolfaie N, et al. Effects of l-carnitine supplementation on weight loss. Clin Nutr ESPEN. 2020;37:9-23. DOI: 10.1016/j.clnesp.2020.03.008 | PubMed

Newsholme SJ, Dunsford WS, Brodie T, et al. Mouse carcinogenicity study with GW501516, a PPAR delta agonist. Toxicol Sci. 2009: PS 896. [konferenčný abstrakt, Society of Toxicology — bez samostatného online odkazu]

Kintz P, Gheddar L, Paradis C, et al. PPAR-δ Agonist and SARM Abuse: Clinical, Analytical and Biological Data in a Case Involving GW1516 (Cardarine) and MK2866 (Ostarine). Toxics. 2021;9(10):251. DOI: 10.3390/toxics9100251 | PubMed

A Synthetic ERRα Agonist Induces an Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity. bioRxiv. 2022. DOI: 10.1101/2022.10.05.510974 [nerecenzovaný preprint]

A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic Syndrome. J Pharmacol Exp Ther. 2024. | PMC [recenzovaná verzia, myšací model obezity]

Möller T, Krug O, Thevis M. In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915. Rapid Commun Mass Spectrom. 2026. DOI: 10.1002/rcm.70039 | PMC

Dimet-Wiley A, Wu Q, Wiley JT, Eswar A, Neelakantan H, Savidge T, Watowich S. Reduced calorie diet combined with NNMT inhibition establishes a distinct microbiome in DIO mice. Sci Rep. 2022;12(1):484. DOI: 10.1038/s41598-021-03670-5 | PubMed

Astrup A, Breum L, Jensen TJ, Kroustrup JP, Larsen TM. Effect of tesofensine on bodyweight loss, body composition, and quality of life in obese patients: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (TIPO-1). Lancet. 2008;372(9653):1906-1913. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)61525-1 | PubMed — ⚠️ k tejto štúdii vydal Lancet v roku 2013 formálne "Expression of Concern" (upozornenie na možné neúplné nahlásenie nežiaducich účinkov v pôvodnej publikácii)

Huynh K, Klose M, Krogsgaard K, et al. Randomized Controlled Trial of Tesomet for Weight Loss in Hypothalamic Obesity. Eur J Endocrinol. 2022;186(6):687-700. DOI: 10.1530/EJE-21-0972 | PMC

Axelrod CL, King WT, Davuluri G, et al. BAM15-mediated mitochondrial uncoupling protects against obesity and improves glycemic control. EMBO Mol Med. 2020;12(9):e12088. DOI: 10.15252/emmm.202012088 | PubMed

Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, et al. Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as Selective Androgen Receptor Modulators. JAMA. 2017;318(20):2004-2010. DOI: 10.1001/jama.2017.17069 | PubMed

Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after "The Biggest Loser" competition. Obesity. 2016;24(8):1612-1619. DOI: 10.1002/oby.21538 | PubMed

Brainum J. The effects of IGF-1 in athletes: The first published study and what it shows. Applied Metabolics Newsletter. Júl 2015. appliedmetabolics.com

Brainum J. GLP-1 Agonist Drugs and Muscle Loss: What is the Cure? Applied Metabolics Newsletter. Marec 2026. appliedmetabolics.com

Brainum J. Keeping It Off: The Science of Weight Maintenance. Applied Metabolics Newsletter. Január 2024. appliedmetabolics.com

Brainum J. The Truth About Carnitine. Applied Metabolics Newsletter. Január 2021. appliedmetabolics.com 

Brainum J. Bad Protein. Applied Metabolics Newsletter. Január 2025. appliedmetabolics.com  

Brainum J. Can Ashwagandha help increase muscular size and strength? Applied Metabolics Newsletter. Január 2016. appliedmetabolics.com