Hormony a hubnutí: testosteron, IGF-1 a vliv na metabolismus

Podle odhadů trpí osmdesát procent lidí s obezitou alespoň jednou hormonální poruchou – ať už jde o inzulínovou rezistenci, nízkou hladinu testosteronu nebo narušenou signalizaci hormonů hladu a sytosti. To vysvětluje, proč při hubnutí často nefunguje rovnice „méně jíst, více se hýbat“: tělo má vlastní hormonální systém, který aktivně bojuje proti úbytku hmotnosti.

Tento článek se zabývá hormony a hubnutím komplexně: od testosteronu a růstového hormonu přes IGF-1 (inzulínu podobný růstový faktor) až po nejdiskutovanější téma současnosti: léky na bázi GLP-1, jako jsou semaglutid a tirzepatid, které změnily způsob, jakým se dnes hovoří o léčbě obezity. Podíváme se také na skupinu látek, které jsou v současné době populární v online komunitách — od L-karnitinu až po experimentální „research chemicals“.

Hormony a hubnutí – základy

Testosteron a hubnutí

Testosteron není jen „mužský hormon“; u obou pohlaví ovlivňuje svalovou hmotu, která přímo určuje bazální metabolismus. To znamená množství energie, které tělo spálí v klidu, pouze za účelem udržení základních funkcí. Více svalů znamená vyšší bazální metabolismus, což při hubnutí pomáhá.

Vztah mezi testosteronem a obezitou je obousměrný:

• Nadbytečný viscerální tuk (tuk uložený kolem vnitřních orgánů) vykazuje vysokou aktivitu enzymu aromatázy, který přeměňuje testosteron na estradiol (formu estrogenu). Více tuku znamená více aromatázy, a tedy i nižší hladinu testosteronu.

• Nízká hladina testosteronu zároveň podporuje ukládání tuku a úbytek svalové hmoty, čímž se kruh uzavírá.

Studie TIMES2 a T-Trials (klinické studie substituční léčby testosteronem) potvrdily zlepšení tělesného složení u mužů s klinicky nízkou hladinou testosteronu, kteří podstoupili léčbu.

Tvorbu testosteronu lze podpořit několika způsoby, které mají oporu ve výzkumu:

• silový trénink (zvyšuje citlivost androgenních receptorů),

• dostatek spánku (nedostatek spánku, tj. méně než 7 hodin denně, je spojen s nižší hladinou testosteronu),

• adekvátní příjem tuků ve stravě (příjem méně než 20 % kalorií z tuků je spojen s nižšími hladinami testosteronu),

• udržování přiměřeného množství tělesného tuku (kvůli zmíněné aromatáze).

Tip: Tvorbu testosteronu podporují také moderní doplňky stravy, které najdete v našem e-shopu Aminoxy v sekci Podpora testosteronu.

Růstový hormon a regenerace

Růstový hormon (GH – z angl. Growth Hormone) se vylučuje v hypofýze a vrchol jeho produkce nastává během hlubokého spánku. Mezi jeho hlavní účinky patří:

• Lipolýza – uvolňování tuku z tukových buněk jako zdroje energie,

• ochrana svalové hmoty při nedostatku kalorií (GH funguje spíše jako „brzda“ rozpadu svalů než jako přímý budovatel).

Právě proto může nedostatek spánku sabotovat hubnutí mnohem více, než se zdá: chybějící fáze hlubokého spánku znamená méně GH, nižší ochranu svalové hmoty při dietě, a tedy pomalejší a méně udržitelný úbytek tuku.

GH jako lék (v injekční formě) je určen výhradně pro klinicky potvrzený deficit, nikoli jako prostředek proti stárnutí nebo na hubnutí. Ve vyšších dávkách totiž přináší rizika, jako jsou otoky, bolesti kloubů a snížená citlivost na inzulín.

IGF-1 — účinky, hodnoty a mýty

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1 — růstový faktor podobný inzulínu) je hormon, který produkuje játra po stimulaci růstovým hormonem. Funguje jako hlavní „vykonavatel“ příkazů GH a má:

• anabolický účinek (podpora růstu svalů),

• mitogenní účinek (podpora dělení a růstu buněk obecně),

• antikatabolický účinek (zpomaluje odbourávání tkání).

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic).

Mýtus o mléce a IGF-1 z potravy: Populární představa, že mléko, kolostrum (první mléko) nebo extrakt z jeleních parohů dokážou zvýšit hladinu IGF-1 v krvi, je z biochemického hlediska nesprávná. IGF-1 je peptidový hormon (řetězec aminokyselin) a po spolknutí se rozloží trávicími enzymy dříve, než se dostane do krevního oběhu: přesně stejně, jako se tráví jakýkoli jiný protein z potravy. Brainum k tomu uvádí výpočet: k dosažení byť jen měřitelného zvýšení IGF-1 v krvi byste museli vypít najednou přibližně 90 litrů mléka (Brainum J., The effects of IGF-1 in athletes: The first published study and what it shows, Applied Metabolics Newsletter, červenec 2015). Totéž platí pro perorální přípravky obsahující hypofyzární peptidy – i ty jsou bílkoviny, které trávicí trakt rozloží na aminokyseliny.

Tip: Pokročilý doplněk SST-1: GH od Aminoxy, který obsahuje Mucuna pruriens (zdroj L-DOPA) a glandulární extrakt hypofýzy. 

Inzulín, leptin a ghrelin — hormony hladu a sytosti

Tyto tři hormony tvoří systém, který rozhoduje o tom, zda budete během diety mít hlad, nebo ne.

Inzulín je hormon, který tělo uvolňuje po jídle za účelem regulace hladiny cukru v krvi. Při inzulínové rezistenci (stavu, kdy buňky přestávají dobře reagovat na inzulín) tělo produkuje stále více inzulínu, aby dosáhlo stejného účinku. To podporuje ukládání tuku a ztěžuje hubnutí. 

Tip: Podrobněji o inzulínové rezistenci a cukrovce jsme psali ve 2. článku této série Obezita jako nemoc: stupně, příčiny a zdravotní rizika

Leptin je hormon vylučovaný tukovými buňkami, který vysílá do mozku signál: „zásoby tuku jsou dostatečné, není třeba jíst“. Zde nastává paradox obezity: lidé s vyšším procentem tuku mají více leptinu, nikoli méně. Problémem je, že mozek na něj přestává reagovat a dochází k leptinové rezistenci. Při dietě navíc hladina leptinu klesá, což vysvětluje, proč se po hubnutí často vrací hlad ještě intenzivněji než předtím.

Ghrelin, přezdívaný „hormon hladu“, se vylučuje v žaludku a jeho hladina stoupá mezi jídly. Po dietě jeho hladina roste, což je jeden z hlavních biologických mechanismů, které stojí za jojo efektem. Studie sledující kulturisty před soutěží zaznamenala dramatický nárůst ghrelinu během přísné diety (Brainum J., Keeping It Off: The Science of Weight Maintenance, Applied Metabolics Newsletter, leden 2024). 

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic)

Kortizol — stresový hormon a břišní tuk

Kortizol je hormon nadledvin uvolňovaný při stresu, který má svůj vlastní cirkadiánní rytmus. Podle tohoto denního rytmu je jeho hladina nejvyšší ráno a nejnižší večer. Chronicky zvýšená hladina kortizolu (způsobená dlouhodobým stresem, nedostatkem spánku nebo i příliš agresivní dietou) je spojena s ukládáním viscerálního tuku právě v oblasti břicha.

Kortizol také ovlivňuje chuť k jídlu — typicky zvyšuje touhu po sladkém, slaném a kaloricky bohatém jídle.

Zajímavý fakt: i samotné rychlé hubnutí je pro tělo formou stresu. Pokud někdo užívá léky s GLP-1 nebo drží přísnou dietu s výrazným kalorickým deficitem, kortizol stoupá jako součást stresové reakce, což přispívá k úbytku svalové hmoty (více o tom v sekci o GLP-1 níže).

Přirozené strategie ke snížení kortizolu, které mají vědecké opodstatnění:

• pravidelný pohyb a silový trénink,

• dostatek spánku,

• fosfatidylserin (400 mg denně snížilo hladinu kortizolu ve studiích přibližně o 30 %),

• ašvagandha (adaptogen, látka pomáhající tělu lépe zvládat stres) — standardizované extrakty snížily hladinu kortizolu o 20–25 % v některých studiích (Brainum J., Can Ashwagandha help increase muscular size and strength?, Applied Metabolics Newsletter, leden 2016).

Skupina léků GLP-1/GIP: revoluce v léčbě obezity, která patří do rukou lékaře

Jak funguje systém GLP-1/GIP 

GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1 — hormon podobný glukagonu) je přirozený hormon, který střevo uvolňuje po jídle. Zpomaluje vyprazdňování žaludku (jídlo zůstává déle v žaludku → delší pocit sytosti), zlepšuje regulaci glykémie (hladiny cukru v krvi) a snižuje chuť k jídlu přímým působením na centra hladu v mozku.

Problémem přirozeného GLP-1 je, že se v těle rozloží již do 6 minut po uvolnění. Řešení přišlo z nečekaného zdroje — sliny ještěra gila (Gila monster) obsahují látku exendin-4, která působí jako GLP-1, ale odolává rozkladu mnohem déle. Na tomto principu jsou založeny dnešní léky s GLP-1 (Brainum J., GLP-1 Agonist Drugs and Muscle Loss: What is the Cure?, Applied Metabolics Newsletter, březen 2026). 

Schválené a používané: Semaglutid a Tirzepatid

Semaglutid (Ozempic, Wegovy, perorálně jako Rybelsus) je agonista GLP-1 původně schválený k léčbě diabetu 2. typu, dnes také k léčbě obezity. Klíčová studie STEP 1 (Wilding et al., 2021, N Engl J Med — PubMed) prokázala průměrný úbytek hmotnosti o 14,9 % za 68 týdnů u nediabetických pacientů s obezitou. Jednalo se o randomizovanou, dvojitě zaslepenou studii (zlatý standard výzkumu).

Tirzepatid (Mounjaro) je duální agonista GIP/GLP-1, což znamená, že působí na dva hormonální systémy současně. GIP (glukózou závislý insulinotropní peptid) je další střevní hormon regulující inzulín. Studie SURMOUNT-1 (Jastreboff et al., 2022, N Engl J Med — PubMed) zaznamenala průměrný úbytek tělesné hmotnosti kolem 21 % — vyšší než u samotného semaglutidu, což později potvrdila i přímá srovnávací studie SURMOUNT-5.

Paradoxně je GIP samotný spojován spíše s ukládáním tuku, nikoli s jeho spalováním. Přesný mechanismus, proč kombinace GIP + GLP-1 funguje lépe než samotný GLP-1, je stále předmětem výzkumu. Většina vědců se přiklání k vysvětlení, že dominantním mechanismem je potlačení chuti k jídlu.

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic)

Ve vývoji: Retatrutid, Orforglipron, Mazdutid, Survodutid a Brenipatid

Do klinických studií vstupuje další generace těchto léků:

• Retatrutid — trojnásobný agonista GIP/GLP-1/glukagonu, ve fázi 2 klinických studií s průměrným úbytkem hmotnosti kolem 24 % podle předběžných údajů.

• Orforglipron — první perorální nepeptidový agonista GLP-1 (nejedná se tedy o bílkovinu, kterou by bylo nutné podávat injekčně), ve fázi 3 klinických studií.

• Mazdutid a experimentální maritid — vyvíjené mimo jiné i kvůli slibné dlouhodobé udržitelnosti úbytku hmotnosti. Předběžné údaje hovoří o účinku přetrvávajícím až 5 měsíců po poslední injekci, což by vyřešilo jeden z hlavních problémů této třídy léčiv.

• Survodutid — duální agonista glukagonu a GLP-1, rovněž ve fázích klinického testování.

• Brenipatid (interní označení LY3537031) — nejnovější duální agonista receptorů GIP/GLP-1 od společnosti Eli Lilly, v současné době ve fázích 2 a 3 klinických studií, a to nejen pro léčbu obezity, ale překvapivě i pro poruchy související se závislostmi (alkohol, opioidy) a psychiatrické diagnózy, jako je bipolární porucha a deprese. Není nikde schválen a není dostupný mimo klinické studie.

Exenatid byl historicky prvním agonistou GLP-1 na trhu. Vyžadoval injekční podání dvakrát denně a byl schválen pouze pro léčbu cukrovky 2. typu. Dnešní léky s týdenním podáváním představují oproti němu výrazný farmakologický pokrok.

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic).

Nežádoucí účinky a úbytek svalové hmoty

Léky GLP-1 patří do skupiny léků s výraznými nežádoucími účinky na trávení, které postihují přibližně polovinu až dvě třetiny nových uživatelů:

• Nevolnost, zvracení, průjem, zácpa (souvisí se zpomaleným vyprazdňováním žaludku)

• Vzácně (1–3 %) — střevní neprůchodnost, která může vyžadovat hospitalizaci

• Riziko pankreatitidy a žlučových kamenů (související s rychlým úbytkem tuku)

Klíčové zjištění ohledně svalové hmoty: Řada studií ukazuje, že až 40 % hmotnosti ztracené při užívání semaglutidu tvoří tzv. „lean mass“ (netuková hmota — svaly, voda, orgánová tkáň). Skutečná ztráta čisté svalové hmoty je nižší než 40 %, ale stále výrazně vyšší než při klasickém hubnutí pomocí diety s dostatečným příjmem bílkovin, kde se ztráta svalů obvykle pohybuje kolem 25 % celkové ztráty hmotnosti.

Tento efekt není nevyhnutelný. Studie, které sledovaly uživatele léků s GLP-1 provádějící pravidelný silový trénink a dosahující adekvátního příjmu bílkovin, zaznamenaly výrazně lepší zachování svalové hmoty. Problémem je, že silné potlačení chuti k jídlu ztěžuje dosažení potřebného příjmu bílkovin.

Proč GLP-1 nejsou jen „doplňky stravy“ 

Léky s GLP-1 jsou léky vydávané pouze na lékařský předpis (§ 8 odst. 4 zákona o reklamě). ŠÚKL vydal opakované varování s heslem, že „léky nejsou módní trend“. Nelegální zdroje (neověřené internetové obchody) s sebou nesou riziko kontaminace, nesprávného dávkování a padělků.

Jojo efekt po vysazení

Studie STEP 4 (Rubino et al., 2021, JAMA — PubMed) sledovala pacienty po vysazení semaglutidu — většina ztracené hmotnosti se v průběhu roku vrátila. Léky na bázi GLP-1 nenahrazují změnu životního stylu; fungují, dokud se užívají.

Co říká odborná veřejnost vs. co říkají studie

Semaglutid a tirzepatid dnes nejsou jen tématem pro nemocnice. Jsou středobodem rozsáhlých online komunit (fóra věnovaná lékům GLP-1, biohackingové skupiny, ale i diskuse přímo v posilovnách), kde si lidé denně porovnávají pokroky, dávkovací schémata od lékařů i vedlejší účinky. Některé vzorce, které se tam opakují, se překvapivě přesně shodují s výše uvedenými klinickými údaji, jiné jdou nad jejich rámec.

• Shoda s údaji: Nejčastějším tématem v komunitě je ztráta svalové definice navzdory pravidelnému tréninku — přesně to, co popisuje zmíněných 40 % úbytku svalové hmoty. A stejně tak se v diskusích potvrzuje i druhá strana mince: lidé, kteří vědomě doplňují bílkoviny a poctivě trénují s zátěží, hlásí výrazně lepší zachování svalové hmoty než ti, kteří trénují sporadicky nebo vůbec. Tento poměr 1:1 odpovídá výsledkům kontrolovaných studií citovaných výše.

• Téma, které studie přímo neměřily: Tzv. „Ozempic face“ a „Ozempic body“ — viditelná ztráta objemu v obličeji, na hýždích a dalších partiích při rychlém úbytku tuku. Nejedná se o formální klinický endpoint (tedy o něco, co by studie konkrétně měřily a uváděly jako výsledek), ale v komunitě se o něm mluví tak často, že se k němu veřejně vyjádřilo i několik plastických chirurgů v USA. Hovoří o něm jako o reálném, pozorovatelném jevu souvisejícím s rychlostí úbytku tuku v obličeji.

• Zkušenost, kterou klinické dotazníky nezachytí: V odborné komunitě se opakovaně objevuje popis tzv. „food noise“. Jedná se o vnitřní, téměř neustálé přemýšlení o jídle, které mnozí po zahájení léčby popisují jako výrazně utlumené, někdy až překvapivě zcela potlačené, a to i při pohledu na jídlo, které by je dříve lákalo. Z klinického hlediska se to překrývá s pojmem potlačení chuti k jídlu, avšak způsob, jakým to lidé popisují (často jako úlevu po letech boje s hladem), je mnohem osobnější, než dokáže zachytit jakýkoli standardizovaný dotazník používaný ve studiích.

• Kde se zkušenosti a data rozcházejí: Část uživatelů popisuje návrat chuti k jídlu po vysazení během několika dní. Tento návrat chuti k jídlu byl dokonce rychlejší, než by se dalo očekávat, vzhledem k tomu, že semaglutid má v těle poločas rozpadu přibližně jeden týden. Může se jednat o psychologický efekt očekávání nebo o individuální variabilitu — z dostupných údajů to nelze jednoznačně potvrdit ani vyvrátit. Je to typický příklad mezery, kdy komunita prostě ví něco, co studie (zatím) nezměřily.

Právě tato kombinace – kdy se realita se studiemi shoduje a kde se od nich odchyluje – může být dobrým důvodem, proč se vyplatí sledovat obojí současně.

L-karnitin a hubnutí: co říká věda 

Mechanismus

L-karnitin je sloučenina nezbytná pro transport mastných kyselin do mitochondrií. Jedná se o jakési buněčné „elektrárny“, v nichž dochází ke spalování tuku, přesněji k jeho oxidaci. Tělo si karnitin částečně vyrábí samo z aminokyselin metioninu a lysinu, částečně jej přijímá z potravy, zejména z červeného masa.

Co ukazují metaanalýzy

Pooyandjoo et al. (2016), Obes Rev — PubMed, metaanalýza (souhrn několika studií dohromady) 9 randomizovaných kontrolovaných studií zjistila průměrný úbytek hmotnosti 1,33 kg při suplementaci L-karnitinem ve srovnání s placebem. Talenezhad et al. (2020), Clin Nutr ESPEN — PubMed, dospěli k podobným, klinicky skromným výsledkům. 

Novější metaanalýza citovaná společností Brainum uvádí, že karnitin neměl vliv na úbytek tuku u lidí s normální tělesnou hmotností, ale u lidí s nadváhou nebo obezitou prokázal o něco výraznější účinek (Brainum J., The Truth About Carnitine, Applied Metabolics Newsletter, leden 2021).

Perorální vs. injekční forma — má injekce výhodu?

Zde je třeba být fakticky přesný. Trenérská anekdota citovaná Brainumem (od zesnulého trenéra Charlese Polliquina) popisuje lepší výsledky při intravenózním podání karnitinu ve srovnání s perorálním. Kontrolovaná studie to z farmakokinetického hlediska částečně potvrzuje: po 5hodinové intravenózní infuzi se hladina karnitinu v krevní plazmě zvýšila desetinásobně, ale obsah karnitinu ve svalech se nezměnil — tedy ani intravenózní podání samo o sobě nezaručuje, že se karnitin dostane tam, kde dochází ke spalování tuků.

Shrnutí faktů o formě podání:

• Perorální forma: vstřebatelnost z doplňku stravy činí pouze 14–18 % dávky (z potravy je vstřebatelnost vyšší, 57–84 %).

• Injekční forma: obchází nízkou střevní vstřebatelnost, rychle zvyšuje hladinu v krvi.

• Podle dostupných údajů žádná z těchto forem sama o sobě nezaručuje výrazně zvýšený obsah karnitinu přímo ve svalové tkáni; klíčovým faktorem se ve studiích jeví souběžná přítomnost inzulínu.

• Injekční forma má jasnou lékařskou indikaci při klinickém deficitu karnitinu (genetické poruchy, pacienti na hemodialýze) — v těchto případech se jedná o zcela odlišnou situaci než o snahu o hubnutí u zdravého člověka.

Zkušenosti uživatelů z online fitness komunit na téma injekčního versus perorálního karnitinu pro hubnutí jsou sporadické a většinou nekontrolované. Pokud máte konkrétní zkušenost, rádi ji doplníme do diskuze pod článkem.

Experimentální látky a „výzkumné chemikálie“

Cardarine (GW-501516)

Mechanismus: Cardarine je agonista (aktivátor) receptoru PPARδ (peroxisome proliferator-activated receptor delta), který ovlivňuje metabolismus tuků a zvyšuje vytrvalost.

Co říká věda: Vývoj této látky původně vedla farmaceutická společnost GSK, avšak v roce 2007 byl zastaven poté, co studie na zvířatech (Newsholme et al. a další) prokázaly zvýšený výskyt nádorů u testovaných zvířat. Světová antidopingová agentura (WADA) ve svém varování z roku 2013 uvedla, že „klinické schválení nebylo a nikdy nebude uděleno“ pro tuto látku.

Skutečný případ z klinické praxe: Toxikologická studie publikovaná v časopise Toxics (Kintz et al., 2021, Toxics — PubMed) popisuje případ 43letého trenéra, který po několikadenním užívání kombinace Cardarine a Ostarine (SARM) skončil na pohotovosti s bolestmi břicha, svalů a hlavy. Laboratorní testy odhalily výrazně zvýšené jaterní enzymy a masivní rabdomyolýzu (rozpad svalové tkáně — hodnota enzymu kreatinkinázy dosáhla 86 435 U/l, při normální hodnotě do přibližně 200 U/l).

Co říká komunita: V kruzích kolem vytrvalostních sportů a přípravy na soutěže (crossfit, cyklistika, fáze „cutting“ v kulturistice) je Cardarine dlouhodobě jednou z nejdiskutovanějších „zakázaných“ látek. Právě proto, že subjektivně uváděné účinky, jako je výrazně vyšší vytrvalost při kardio cvičení, rychlejší zotavení mezi intervaly, viditelnější svalová definice bez ztráty síly během kalorického deficitu přesně odpovídají tomu, co by se dalo očekávat od jeho mechanismu (přepnutí metabolismu na preferenční využití tuku jako paliva). Část uživatelů v diskusích otevřeně přiznává, že o karcinogenitě vyplývající ze studií na zvířatech ví, ale argumentuje tím, že dávky použité v těchto studiích byly enormně vyšší než běžně diskutované dávky u lidí. Stejný argument zaznívá i v odborné diskusi o interpretaci údajů ze studií na zvířatech. Jiní naopak po letech užívání otevřeně přiznávají znepokojení z toho, že dlouhodobé riziko prostě nikdo nedokáže kvantifikovat, jelikož kromě jednoho zdokumentovaného případu otravy výše uvedené údaje u lidí zcela chybí.

Navzdory tomu je Cardarine běžně dostupný jako „research chemical“ (výzkumná látka) na různých zahraničních webových stránkách. Jeho prodej jako doplňku stravy není nikde legálně schválen.

GW-0742

Agonista PPARδ příbuzný Cardarinu, u něhož byly studovány protizánětlivé účinky, avšak výhradně ve studiích na zvířatech (myši, prasata) a v buněčných experimentech. Údaje z klinických studií na lidech neexistují. Lze logicky předpokládat stejnou skupinu rizik jako u Cardarinu, avšak přímo na lidech nebyl testován.

SLU-PP-332

Označován jako „exercise mimetic“ (napodobitel cvičení) — aktivátor receptorů ERR (estrogen-related receptors), které ovlivňují mitochondriální funkci. Studie na zvířatech (biorxiv, 2022) prokázaly u myší zlepšení vytrvalosti a mitochondriálního dýchání.

Klíčový fakt: K dnešnímu dni neexistuje žádná registrovaná studie této látky na lidech. Původní studie byla nejprve zveřejněna jako nerecenzovaný preprint na bioRxiv (2022), později prošla recenzním řízením a vyšla v roce 2024 v časopise Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics — stále se však jedná výhradně o zvířecí modely (myši s obezitou). Novější analytická práce německých antidopingových vědců (Möller, Krug, Thevis, 2026, Rapid Commun Mass Spectrom — PMC) se věnuje výhradně charakterizaci metabolitů SLU-PP-332 pro účely dopingové kontroly — látka se tedy dostala do hledáčku antidopingových laboratoří ještě předtím, než prošla byť jen první fází klinického testování na lidech.

Co říká komunita: Navzdory chybějícím údajům z testů na lidech se SLU-PP-332 od roku 2022, kdy první studie na myších prokázala nárůst vytrvalosti bez nutnosti trénovat, jednou z nejvíce sledovaných novinek v biohackerských a vytrvalostních kruzích. V diskusích se objevují nadšené zprávy o zvýšené chuti ke kardio tréninku a rychlejším pocitu zotavení po intervalových trénincích. Stejně častá jsou však i upřímná přiznání, že uživatelé si nejsou jisti, zda pociťovaný účinek není pouze placebo, jelikož se jedná o novou, těžko dostupnou a cenově náročnou látku bez jakékoli standardizace kvality mezi jednotlivými prodejci.

5-amino-1MQ

Inhibitor enzymu NNMT (nikotinamid-N-methyltransferáza), zkoumaný v předklinických (zvířecích) studiích zaměřených na dietou vyvolanou obezitu u myší. Dostupné údaje pocházejí výhradně z těchto modelů — publikace zkoumají například kombinaci s kalorickou restrikcí a změny mikrobiomu u myší (Reduced calorie diet combined with NNMT inhibition, 2022 — PMC). Studie bezpečnosti nebo účinnosti u lidí nebyly publikovány.

Co říká komunita: Komunitní reference jsou zde vzácnější a rozporuplnější než u Cardarinu. Bez údajů z klinických studií na lidech nelze odlišit skutečný účinek od běžné variability hubnutí. 

Tesofensin

Na rozdíl od předchozích látek zde existují kvalitní klinické údaje — a právě proto je to zajímavý příklad toho, jak i slibná látka může narazit na bezpečnostní limit.

Tesofensin byl původně vyvíjen k léčbě Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby. Během klinických studií se jako vedlejší účinek objevil výrazný úbytek hmotnosti u pacientů, kteří se o hubnutí vůbec nesnažili. Následná klinická studie fáze 2 (TIPO-1) u osob s obezitou potvrdila silný redukční účinek překračující referenční hodnoty, které regulační orgány vyžadují pro schválení léků na hubnutí. K této studii vydal časopis Lancet v roce 2013 formální upozornění (Expression of Concern) v souvislosti s možným neúplným hlášením nežádoucích účinků v původní publikaci.

Problém: při terapeutických dávkách (0,25–1,0 mg denně) způsoboval tesofensin zvýšení krevního tlaku o 1–5 mmHg a zvýšení srdeční frekvence až o 8 tepů za minutu. Vývojová společnost Saniona se proto rozhodla nevyvíjet tesofensin jako samostatný lék a místo toho jej kombinuje s metoprololem (betablokátor – lék snižující srdeční frekvenci a krevní tlak) pod názvem Tesomet. Tento kombinovaný přípravek je v současné době testován v několika klinických studiích, například u hypotalamické obezity, což je vzácná forma obezity způsobená poškozením mozku (Randomized controlled trial of Tesomet for weight loss in hypothalamic obesity — PMC). Samotný tesofensin ani přípravek Tesomet nejsou na Slovensku registrovány.

Co říká komunita: Jelikož se jedná o látku s reálnými klinickými údaji, která však není běžně dostupná mimo studie, komunitní diskuse se točí hlavně kolem zemí, kde byl tesofensin v minulosti dostupný mimo klinické studie, a kolem srovnání s jinými stimulačními anorektiky (látkami potlačujícími chuť k jídlu prostřednictvím stimulace nervového systému). Opakujícím se tématem v těchto diskusích je právě zrychlený srdeční tep i v klidu, což přesně odpovídá výsledkům výše uvedených klinických studií.

BAM15

Jedná se o takzvaný mitochondriální uncoupler. Tato látka „rozpojuje“ tvorbu energie v mitochondriích, čímž se část energie přeměňuje přímo na teplo namísto ATP — buněčné „měny“ energie. Studie na zvířatech (Axelrod et al., 2020, EMBO Mol Med — PubMed) prokázaly u myší zvýšený energetický výdej, zlepšenou citlivost na inzulín a ochranu před přibýváním na váze při stravě s vysokým obsahem tuků. To vše se odehrálo bez ztráty svalové hmoty a bez změny tělesné teploty či jiných markerů toxicity v daném experimentu.

Navzdory slibným výsledkům na zvířatech nebyla publikována žádná studie BAM15 u lidí. Rizikem u klasických mitochondriálních odpojovačů (například dobře zdokumentovaného a nebezpečného DNP – dinitrofenolu) je přehřátí organismu, protože tělo ztrácí kontrolu nad tím, kolik tepla generuje.

Co říká komunita: Jelikož je BAM15 novějším tématem, diskuse kolem něj se zatím omezuje převážně na skupiny sledující nejnovější výzkum mitochondriálních „odpojovačů“ a často explicitně srovnává BAM15 s notoricky nebezpečným DNP. Část těchto diskusí přímo varuje před jakýmkoli pokusem sehnat nebo vyzkoušet látku, která v studiích na lidech prostě ještě neexistuje, s odkazem na to, kolik lidí v minulosti utrpělo vážné, někdy i smrtelná zdravotní poškození právě při experimentování s DNP.

Co z toho vyplývá, když to dáme dohromady

U všech šesti výše uvedených látek se opakuje jeden vzorec: čím méně existuje údajů z klinických studií na lidech, tím větší prostor v diskusi zaujímají subjektivní dojmy — a ty se mohou u jednotlivých lidí diametrálně lišit i u téže látky. To není náhoda. Bez kontrolované studie nikdo nedokáže oddělit skutečný farmakologický účinek od placeba, od souběžné stravy a tréninku, nebo od prostě nekvalitního, nesprávně dávkovaného produktu.

A právě tento poslední bod je klíčový i mimo diskusi o samotné účinnosti. Poučná je zde paralela s dobře zdokumentovanou skupinou látek SARM: opakované analýzy produktů prodávaných online jako SARMy zjistily, že přibližně polovina z nich buď neobsahuje deklarovanou látku vůbec, obsahuje ji v jiném množství, než uvádí etiketa, nebo obsahuje jinou, neuvedenou látku (Van Wagoner et al., 2017, JAMA — PubMed). Je proto třeba mít na paměti toto riziko, které lze logicky očekávat i u Cardarinu, BAM15 a dalších „výzkumných chemikálií“ prodávaných stejným způsobem prostřednictvím stejného typu neregulovaného trhu.

Antidopingová agentura Slovenské republiky zařazuje řadu těchto látek mezi látky zakázané ve sportu a v závislosti na okolnostech (například na způsobu jejich distribuce) může dané jednání spadat i do oblasti trestního práva.

Shrnutí této části:

Peptidy ve zkratce

Peptidy (krátké řetězce aminokyselin), jako jsou BPC-157, TB-500, GHK-Cu nebo MK-677, představují samostatné a rozsáhlé téma, kterému jsme se podrobně věnovali v článku Peptidy: co to je, jak fungují a co říká vědecký výzkum. V kontextu hormonů a hubnutí je nejrelevantnější MK-677 (Ibutamoren). Technicky vzato se nejedná o peptid, ale o sekretagog růstového hormonu (malou molekulu stimulující uvolňování vlastního GH a následně IGF-1), který je oblíbený zejména proto, že je dostupný ve formě tablet.

Tip: V našem e-shopu najdete tuto látku v produktech IBUTA MOREN a MK777 od WarriorX Lab. 

Přírodní podpora hormonálního zdraví a bezpečného hubnutí: co nabízí Aminoxy

Pokud hledáte doplňky stravy, které mohou podpořit zdravý metabolismus a životní styl při hubnutí, podívejte se do našeho e-shopu. Aminoxy nabízí kvalitní doplňky na hubnutí s transparentním složením. Jak jsme již zmínili, žádný doplněk sám o sobě obezitu nevyléčí, může však být užitečným pomocníkem při změně životního stylu. 

Chci si prohlédnout doplňky na hubnutí >

Důležité upozornění: Informace v tomto článku jsou určeny výhradně pro vzdělávací účely. Nejedná se o lékařskou radu ani o diagnózu. Pokud máte podezření na obezitu, metabolický syndrom nebo s nimi související onemocnění, v každém případě vyhledejte lékaře. Před užitím jakýchkoli doplňků stravy – zejména v případě zdravotních potíží nebo při užívání léků – se poraďte s lékařem nebo lékárníkem.

📚 Tento článek je součástí série „Jak zdravě zhubnout“. Přečtěte si také:

• Jak zdravě zhubnout: obezita, hormony a dlouhodobá řešení

• Obezita jako nemoc: stupně, příčiny a zdravotní rizika

• Kolik je zdravé zhubnout za měsíc a proč rychlé hubnutí selhává

• Co jíst, když chci zhubnout: základy stravování při hubnutí

Seznam zdrojů

Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183 | PubMed

Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatid podávaný jednou týdně k léčbě obezity (SURMOUNT-1). N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038 | PubMed

Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, et al; SURMOUNT-5 Trial Investigators. Tirzepatid ve srovnání se semaglutidem v léčbě obezity. N Engl J Med. 2025;393(1):26-36. DOI: 10.1056/NEJMoa2416394 | PubMed

Rubino D, Abrahamsson N, Davies M, et al. Vliv pokračujícího týdenního podkožního podávání semaglutidu ve srovnání s placebem na udržení úbytku hmotnosti (STEP 4). JAMA. 2021;325(14):1414-1425. DOI: 10.1001/jama.2021.3224 | PubMed

Jones TH, Arver S, Behre HM, et al; TIMES2 Investigators. Substituční léčba testosteronem u mužů s hypogonadismem a diabetem 2. typu a/nebo metabolickým syndromem (studie TIMES2). Diabetes Care. 2011;34(4):828-837. DOI: 10.2337/dc10-1233 | PubMed

Snyder PJ, Bhasin S, Cunningham GR, et al; Testosterone Trials Investigators. Účinky léčby testosteronem u starších mužů. N Engl J Med. 2016;374(7):611-624. DOI: 10.1056/NEJMoa1506119 | PubMed

Guha N, Nevitt SP, Francis M, Woodland JA, Böhning D, Sönksen PH, Holt RIG. Účinky podávání rekombinantního lidského inzulínového růstového faktoru I/vazebného proteinu inzulínového růstového faktoru 3 na tělesné složení a fyzickou kondici u rekreačních sportovců. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):3126-3131. DOI: 10.1210/jc.2015-1996 | PubMed

Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, et al. Nízký příjem bílkovin je spojen s výrazným snížením hladiny IGF-1, výskytu rakoviny a celkové úmrtnosti u populace ve věku 65 let a mladší, nikoli však u starší populace. Cell Metab. 2014;19(3):407–417. DOI: 10.1016/j.cmet.2014.02.006 | Cell Metabolism

Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, et al. Vliv (L-)karnitinu na úbytek hmotnosti: systematický přehled a metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. Obes Rev. 2016;17(10):970-976. DOI: 10.1111/obr.12436 | PubMed

Talenezhad N, Mohammadi M, Ramezani-Jolfaie N, et al. Účinky suplementace L-karnitinem na úbytek hmotnosti. Clin Nutr ESPEN. 2020;37:9-23. DOI: 10.1016/j.clnesp.2020.03.008 | PubMed

Newsholme SJ, Dunsford WS, Brodie T, et al. Studie karcinogenity u myší s GW501516, agonistou PPAR delta. Toxicol Sci. 2009: PS 896. [abstrakt z konference, Society of Toxicology — bez samostatného online odkazu]

Kintz P, Gheddar L, Paradis C, et al. Zneužívání agonistů PPAR-δ a SARM: klinické, analytické a biologické údaje v případu týkajícího se GW1516 (Cardarine) a MK2866 (Ostarine). Toxics. 2021;9(10):251. DOI: 10.3390/toxics9100251 | PubMed

Syntetický agonista ERRα vyvolává akutní reakci na aerobní zátěž a zvyšuje výkonnost při cvičení. bioRxiv. 2022. DOI: 10.1101/2022.10.05.510974 [nerecenzovaný preprint]

Syntetický agonista ERR zmírňuje metabolický syndrom. J Pharmacol Exp Ther. 2024. | PMC[recenzovaná verze, myší model obezity]

Möller T, Krug O, Thevis M. In vitro metabolismus a analytická charakterizace SLU-PP-332 a SLU-PP-915. Rapid Commun Mass Spectrom. 2026. DOI: 10.1002/rcm.70039 | PMC

Dimet-Wiley A, Wu Q, Wiley JT, Eswar A, Neelakantan H, Savidge T, Watowich S. Nízkokalorická dieta v kombinaci s inhibicí NNMT vytváří specifické mikrobiomové složení u myší s DIO. Sci Rep. 2022;12(1):484. DOI: 10.1038/s41598-021-03670-5 | PubMed

Astrup A, Breum L, Jensen TJ, Kroustrup JP, Larsen TM. Vliv tesofensinu na úbytek tělesné hmotnosti, tělesné složení a kvalitu života u obézních pacientů: randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie (TIPO-1). Lancet. 2008;372(9653):1906–1913. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)61525-1 | PubMed — ⚠️ K této studii vydal časopis Lancet v roce 2013 formální „Expression of Concern“ (upozornění na možné neúplné hlášení nežádoucích účinků v původní publikaci)

Huynh K, Klose M, Krogsgaard K, et al. Randomizovaná kontrolovaná studie přípravku Tesomet pro hubnutí u hypotalamické obezity. Eur J Endocrinol. 2022;186(6):687-700. DOI: 10.1530/EJE-21-0972 | PMC

Axelrod CL, King WT, Davuluri G, et al. Odpojení mitochondrií zprostředkované BAM15 chrání před obezitou a zlepšuje kontrolu glykémie. EMBO Mol Med. 2020;12(9):e12088. DOI: 10.15252/emmm.202012088 | PubMed

Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, et al. Chemické složení a označování látek uváděných na trh jako selektivní modulátory androgenních receptorů. JAMA. 2017;318(20):2004-2010. DOI: 10.1001/jama.2017.17069 | PubMed

Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Trvalá metabolická adaptace 6 let po soutěži „The Biggest Loser“. Obesity. 2016;24(8):1612-1619. DOI: 10.1002/oby.21538 | PubMed

Brainum J. Účinky IGF-1 u sportovců: První publikovaná studie a její závěry. Zpravodaj Applied Metabolics. Červenec 2015. appliedmetabolics.com

Brainum J. Léky s agonisty GLP-1 a úbytek svalové hmoty: Jaký je lék? Applied Metabolics Newsletter. Březen 2026. appliedmetabolics.com

Brainum J. Jak si udržet váhu: Věda o udržování hmotnosti. Zpravodaj Applied Metabolics. Leden 2024. appliedmetabolics.com

Brainum J. Pravda o karnitinu. Zpravodaj Applied Metabolics. Leden 2021. appliedmetabolics.com 

Brainum J. Špatné bílkoviny. Zpravodaj Applied Metabolics. Leden 2025. appliedmetabolics.com  

Brainum J. Může ashwagandha pomoci zvýšit svalovou hmotu a sílu? Zpravodaj Applied Metabolics. Leden 2016. appliedmetabolics.com