Hormony a hubnutí: testosteron, IGF-1 a vliv na metabolismus
Osmdesát procent lidí s obezitou má podle odhadů alespoň jednu hormonální poruchu — či už jde o inzulinovou rezistenci, nízký testosteron nebo narušenou signalizaci hormonů hladu a sytosti. To vysvětluje, proč rovnice „méně jíst, více se hýbat“ při hubnutí častokrát nefunguje: tělo má vlastní hormonální systém, který aktivně bojuje proti ztrátě hmotnosti.
Tento článek se dívá na hormony a hubnutí komplexně: od testosteronu a růstového hormonu, přes IGF-1 (růstový faktor podobný inzulinu), až po nejdiskutovanější téma současnosti: GLP-1 léky jako semaglutid a tirzepatid, které změnily způsob, jakým se dnes o léčbě obezity mluví. Podíváme se i na skupinu látek, které jsou momentálně populární v online komunitách — od L-karnitinu až po experimentální „research chemicals“.
Hormony a hubnutí — základ
Testosteron a hubnutí
Testosteron není jen „mužský hormon“; u obou pohlaví ovlivňuje svalovou hmotu, a ta přímo určuje bazální metabolismus. To znamená množství energie, které tělo spálí v klidu, jen na udržení základních funkcí. Více svalů znamená vyšší bazální metabolismus, což při hubnutí pomáhá.
Vztah mezi testosteronem a obezitou je obousměrný:
Nadbytečný viscerální tuk (tuk uložený kolem vnitřních orgánů) obsahuje vysokou aktivitu enzymu aromatáza, který přeměňuje testosteron na estradiol (formu estrogenu). Více tuku znamená více aromatázy a tedy aj nižší testosteron.
Nízký testosteron zároveň podporuje ukládání tuku a ztrátu svalové hmoty, čímž se kruh uzavírá.
Študie TIMES2 a T-Trials (klinické zkoušky testosteronové substituční léčby) potvrdily zlepšení tělesného složení u mužů s klinicky nízkým testosteronem, kteří podstoupili léčbu.
Tvorba testosteronu se dá podpořit více způsoby, které mají oporu ve výzkumu:
silový trénink (zvyšuje citlivost androgenních receptorů),
dostatek spánku (nedostatek spánku, tedy méně než 7 hodin denně, je spojen s nižším testosteronem),
adekvátní příjem tuku ve stravě (příjem méně než 20 % kalorií z tuků je spojen s nižšími hladinami testosteronu),
udržování přiměřeného tělesného tuku (kvůli zmíněné aromatáze).
Tip: Tvorbu testosteronu podpoří i moderní doplňky, které najdete v našem e-shopu Aminoxy v sekci Podpora testosteronu.
💡 Pokud se objeví příznaky klinicky nízkého testosteronu jako únava, ztráta svalů, snížené libido a depresivní nálady, je důležité absolvovat krevní test a konzultaci s lékařem. Hormonální substituční léčba (TRT) není doplněk stravy a její nasazení a monitorování patří výhradně do rukou endokrinologa nebo urologa. |
Růstový hormon a regenerace
Růstový hormon (GH — z angl. Growth Hormone) se vylučuje v podvěsku mozkovém a vrchol jeho produkce nastává během hlubokého spánku. Mezi jeho hlavní účinky patří:
Lipolýza — uvolňování tuku z tukových buněk jako zdroje energie,
Ochrana svalové hmoty při nedostatku kalorií (GH funguje spíše jako „brzda“ rozpadu svalů než jako přímý budovatel).
Právě proto nedostatek spánku dokáže sabotovat hubnutí mnohem více, než se zdá: chybějící hluboká fáze spánku znamená méně GH, nižší ochranu svalové hmoty při dietě, a tedy pomalejší, méně udržitelný úbytek tuku.
GH jako lék (injekční forma) je určen výhradně pro klinicky potvrzený deficit, ne jako „anti-aging“ nebo redukční prostředek. Ve vyšších dávkách totiž přináší rizika jako otoky, bolesti kloubů a sníženou citlivost na inzulin.
IGF-1 — účinky, hodnoty a mýty
IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1 — růstový faktor podobný inzulinu) je hormon, který játra vyrábějí po stimulaci růstovým hormonem. Funguje jako hlavní „vyonavatel“ příkazů GH, přičemž má:
anabolický účinek (podpora růstu svalů),
mitogenní účinek (podpora dělení a růstu buněk všeobecně),
antikatabolický účinek (zomaluje rozpad tkání).

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic).
Mýtus o mléku a IGF-1 z potravy: Populární představa, že mléko, kolostrum (mledzivo) nebo výtažek z jeleního paroží dokážou zvýšit hladinu IGF-1 v krvi, biochemicky nesedí. IGF-1 je peptidový hormon (řetězec aminokyselin) a po spolknutí se rozloží trávicími enzymy dříve, než se dostane do krevního oběhu: přesně tak isto, jako se stráví jakýkoli jiný protein z jídla. Brainum k tomu cituje přepočet: na dosažení co i jen měřitelného zvýšení IGF-1 v krvi byste museli vypít přibližně 90 litrů mléka naráz (Brainum J., The effects of IGF-1 in athletes: The first published study and what it shows, Applied Metabolics Newsletter, červenec 2015). To stejné se týká perorálních produktů s obsahem peptidů hypofýzy — jsou to také bílkoviny, které trávicí trakt rozloží na aminokyseliny.
Tip: Pokročilý doplněk SST-1: GH od Aminoxy, který obsahuje Mucuna pruriens (zdroj L-DOPA) a glandulární extrakt hypofýzy.
💡 Překvapivé zjištění o proteinu a IGF-1: Studie publikovaná v Cell Metabolism (2014) analyzovala dotazníková data 6 381 Američanů nad 50 let. Zjistila, že u lidí ve věku 50–65 let byl vysoký příjem bílkovin (20 % + kalorií) spojen se zvýšenou úmrtností (související právě s vyšším IGF-1), zatímco u lidí nad 66 let byl vysoký příjem bílkovin, naopak, ochranný (Brainum J., Bad Protein, Applied Metabolics Newsletter, leden 2025). Autor článku poukazuje i na to, že tato studie má několik nesrovnalostí — například efekt se prokázal jen u živočišných bílkovin, ne rostlinných, což z biochemického hlediska nedává úplný smysl, protože aminokyseliny jsou stejné bez ohledu na zdroj.. |
Shrnutí
|
Inzulin, leptin a ghrelin — hormony hladu a sytosti
Tyto tři hormony tvoří systém, který rozhoduje o tom, zda budete mít během diety hlad nebo ne.
Inzulin je hormon, který tělo uvolňuje po jídle na regulaci hladiny cukru v krvi. Při inzulinové rezistenci (stav, kdy buňky přestávají dobře reagovat na inzulin) tělo produkuje čím dál více inzulinu, aby dosáhlo stejného účinku. To podporuje ukládání tuku a ztěžuje hubnutí.
Tip: Podrobněji o inzulinové rezistenci a cukrovce jsme psali ve 2. článku této série Obezita jako nemoc: stupně, příčiny a zdravotní rizika.
Leptin je hormon vylučovaný tukovými buňkami, který signalizuje mozku: „zásoby tuku jsou dostatečné, není třeba jíst“. Zde nastává paradox obezity: lidé s vyšším procentem tuku mají více leptinu, ne méně. Problémem je, že mozek na něj přestává reagovat a dochází k leptinové rezistenci. Při dietě navíc leptin klesá, což vysvětluje, proč se hlad po hubnutí často vrací intenzivněji než předtím.
Ghrelin, přezdívaný „hormon hladu“, se vylučuje v žaludku a jeho hladina stoupá mezi jídly. Po dietě jeho hladina roste, což je jedním z hlavních biologických mechanismů, který stojí za jojo efektem. Studie sledující kulturisty před soutěží zaznamenala dramatický nárůst ghrelinu během přísné diety (Brainum J., Keeping It Off: The Science of Weight Maintenance, Applied Metabolics Newsletter, leden 2024).

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic).
💡 Kombinace klesajícího leptinu a stoupajícího ghrelinu po dietě znamená, že tělo doslova bojuje za návrat k původní hmotnosti. Není to otázka slabé vůle. |
Kortizol — stresový hormon a břišní tuk
Kortizol je hormon nadledvinek uvolňovaný při stresu, který má vlastní cirkadiánní rytmus. Podle tohoto denního rytmu je jeho množství nejvyšší ráno a nejnižší večer. Chronicky zvýšený kortizol (způsobený dlouhodobým stresem, nedostatkem spánku, nebo i příliš agresivní dietou) je spojený s ukládáním viscerálního tuku právě v oblasti břicha.
Kortizol také ovlivňuje chuť k jídlu — typicky zvyšuje touhu po sladkém, slaném a kaloricky bohatém jídle.
Zajímavý fakt: i samotné rychlé hubnutí je pro tělo formou stresu. Když je někdo na GLP-1 lécích nebo na přísné dietě s výrazným kalorickým deficitem, kortizol stoupá jako součást stresové reakce, což přispívá k odbourávání svalové hmoty (více o tom v sekci o GLP-1 níže).
Přirozené strategie na snížení kortizolu, které mají vědeckou oporu:
pravidelný pohyb a silový trénink,
dostatek spánku,
fosfatidylserin (400 mg denně snížil kortizol přibližně o 30 % ve studiích),
ashwagandha (adaptogen, látka pomáhající tělu lépe zvládat stres) — standardizované extrakty snížily kortizol o 20–25 % v některých studiích (Brainum J., Can Ashwagandha help increase muscular size and strength?, Applied Metabolics Newsletter, leden 2016).
Shrnutí
|
GLP-1/GIP rodina léků: revoluce v léčbě obezity, která patří do rukou lékaře
Ako funguje GLP-1/GIP systém
GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1 — hormon podobný glukagonu) je přirozený hormon, který střevo uvolňuje po jídle. Zpomaluje vyprazdňování žaludku (jídlo zůstává déle v žaludku $\rightarrow$ delší pocit sytosti), zlepšuje regulaci glykémie (hladiny cukru v krvi) a snižuje chuť k jídlu přímým působením na centra hladu v mozku.
Problém přirozeného GLP-1 je, že se v těle rozloží již do 6 minut po uvolnění. Řešení přišlo z nečekaného zdroje — sliny korovce jedovatého (Gila monster) obsahují látku exendin-4, která působí jako GLP-1, ale odolává rozkladu mnohem déle. Na tomto principu jsou postavené dnešní GLP-1 léky (Brainum J., GLP-1 Agonist Drugs and Muscle Loss: What is the Cure?, Applied Metabolics Newsletter, březen 2026).
Schválené a používané: Semaglutid a Tirzepatid
Semaglutid (Ozempic, Wegovy, perorálně jako Rybelsus) je GLP-1 agonista schválený původně na léčbu cukrovky 2. typu, dnes i na léčbu obezity. Klíčová studie STEP 1 (Wilding et al., 2021, N Engl J Med — PubMed) prokázala průměrný pokles hmotnosti o 14,9 % za 68 týdnů u nediabetických pacientů s obezitou. Šlo o randomizovanou, dvojitě zaslepenou studii (zlatý standard výzkumu).
Tirzepatid (Mounjaro) je duální GIP/GLP-1 agonista, což znamená, že působí na dva hormonální systémy naráz. GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide) je další střevní hormon regulující inzulin. Studie SURMOUNT-1 (Jastreboff et al., 2022, N Engl J Med — PubMed) zaznamenala průměrný pokles okolo 21 % tělesné hmotnosti — vyšší než při samotném semaglutidu, což později potvrdila i přímá srovnávací studie SURMOUNT-5.
Paradoxně, GIP samostatně je spojován spíše s ukládáním tuku, ne s jeho spalováním. Presný mechanismus, proč kombinace GIP + GLP-1 funguje lépe než samotný GLP-1, je stále předmětem výzkumu. Většina vědců se přikláni k vysvětlení, že dominantní mechanismus stojí na potlačování chuti k jídlu.

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic).
Ve vývoji: Retatrutid, Orforglipron, Mazdutid, Survodutid a Brenipatid
Do klinických zkoušek vstupuje další generace těchto léků:
Retatrutid — trojitý agonista GIP/GLP-1/glukagon, ve fázi 2 klinických zkoušek s průměrným poklesem okolo 24 % hmotnosti v předběžných datech.
Orforglipron — první perorální non-peptidový GLP-1 agonista (tedy není to bílkovina, která by se musela injekčně podávat), ve fázi 3 zkoušek.
Mazdutid a experimentální maritid — vyvíjené mimo jiné i kvůli slibné dlouhodobé udržitelnosti hubnutí. Předběžná data mluví o efektu přetrvávajícím až 5 měsíců po poslední injekci, což by řešilo jeden z hlavních problémů této lékové třídy.
Survodutid — duální glukagon/GLP-1 agonista, též ve fázích klinického zkoušení.
Brenipatid (interní označení LY3537031) — nejnovější duální GIP/GLP-1 receptorový agonista od společnosti Eli Lilly, aktuálně ve fázích 2 a 3 klinických zkoušek, a to nejen na obezitu, ale překvapivě i na poruchy související se závislostmi (alkohol, opioidy) a psychiatrické diagnózy jako bipolární porucha a deprese. Není nikde schválený a není dostupný mimo klinické studie.
Exenatid byl historicky prvním GLP-1 agonistou na trhu. Vyžadoval injekční aplikaci dvakrát denně a byl schválen jen na cukrovku 2. typu. Dnešní léky s týdenní aplikací představují výrazný farmakologický posun oproti němu.

Vytvořeno pomocí Claude AI (Anthropic).
💡 Žádná z výše uvedených látek ve vývoji (retatrutid, orforglipron, mazdutid, survodutid, brenipatid) není registrovaná v České republice ani v EU. Jsou dostupné výhradně v rámci klinických studií. |
Nežádoucí účinky a ztráta svalové hmoty
GLP-1 léky patří k lékové třídě s výraznými nežádoucími účinky na trávení, postihujícími přibližně polovinu až dvě třetiny nových uživatelů:
Nevolnost, zvracení, průjem, zácpa (souvisí se zpomaleným vyprazdňováním žaludku)
Zřídka (1–3 %) — střevní neprůchodnost, která si může vyžadovat hospitalizaci
Riziko pankreatitidy a žlučových kamenů (souvisící s rychlým úbytkem tuku)
Klíčové zjištění o svalové hmotě: Více studií ukazuje, že až 40 % hmotnosti ztracené při užívání semaglutidu tvoří tzv. lean mass (netuková hmota — svaly, voda, orgánové tkáně). Skutečná ztráta čistě svalové tkáně je nižší než 40 %, ale stále výrazně vyšší než při klasickém dietním hubnutí s dostatečným příjmem bílkovin, kde se ztráta svalů typicky pohybuje okolo 25 % celkové ztráty hmotnosti.
Tento efekt není nevyhnutelný. Studie, které sledovaly uživatele GLP-1 léků vykonávající pravidelný silový trénink a dosahující adekvátní příjem bílkovin, zaznamenaly výrazně lepší zachování svalové hmoty. Problém je, že silné potlačení chuti k jídlu ztěžuje dosažení potřebného příjmu bílkovin.
💡 Znáte reality show Biggest Loser? Dělo se přesně to samé: účastníci extrémně rychle hubli bez silového tréninku, ztratili velké množství svalů, jejich bazální metabolismus se trvale snížil a většina z nich nakonec nabrala zpět více hmotnosti, než na začátku (sledovací studie z roku 2016, publikovaná v Obesity). |
Proč GLP-1 nejsou jen „doplňky stravy“
GLP-1 léky jsou léky vázané na lékařský předpis (§ 8 ods. 4 zákona o reklamě). SÚKL vydal opakované varování s heslem, že „léky nejsou módní trend“. Nelegální zdroje (neověřené internetové obchody) přinášejí rizika kontaminace, nesprávného dávkování a falzifikátů.
Yo-yo efekt po vysazení
Studie STEP 4 (Rubino et al., 2021, JAMA — PubMed) sledovala pacienty po vysazení semaglutidu — většina ztracené hmotnosti se v průběhu roku vrátila. GLP-1 léky nenahrazují změnu životního stylu; fungují, dokud se užívají.

Co říká komunita vs. co říkají studie
Semaglutid a tirzepatid dnes nejsou jen nemocničním tématem. Jsou středobodem masivních online komunit (fóra věnovaná GLP-1 lékům, biohacking skupiny, ale i diskuse přímo v posilovnách), kde si lidé denně porovnávají progres, dávkovací schémata od lékařů i vedlejší účinky. Některé vzorce, které se tam opakují, se překvapivě přesně kryjí s klinickými daty výše, jiné jdou nad jejich rámec.
Shoda s daty: Nejčastějším tématem v komunitě je ztráta svalové definice navzdory pravidelnému tréninku — přesně to, co popisuje zmíněných 40 % lean mass loss. A stejně tak se v diskusích potvrzuje i druhá strana mince: lidé, kteří si vědomě doplňují bílkoviny a trénují poctivě pod zátěží, referují o výrazně lepším zachování svalové hmoty než ti, kteří trénují nárazově nebo vůbec. Toto 1:1 sedí s tím, co ukázaly kontrolované studie citované výše.
Téma, které studie přímo neměřily: Tzv. „Ozempic face“ a „Ozempic body“ — viditelná ztráta objemu na tváři, zadku a jiných partiích při rychlém úbytku tuku. Není to formální klinický endpoint (tedy něco, co by studie specificky měřily a reportovaly jako výsledek), ale v komunitě se zmínka objevuje natolem často, že se k němu veřejně vyjádřilo i několik plastických chirurgů v USA. Mluví o něm jako o reálném, pozorovatelném fenoménu souvisejícím s rychlostí úbytku tuku na tváři.
Zkušenost, kterou klinické dotazníky nezachytí: Opakovaně se v komunitě objevuje popis tzv. „food noise“. Jde o vnitřní, téměř neustálé přemýšlení o jídle, které mnozí po nasazení léku popisují jako výrazně ztišené, někdy až překvapivě úplně vypnuté, a to i při pohledu na jídlo, které by je předtím lákalo. Klinicky se to překrývá s pojmem potlačení chuti k jídlu, avšak způsob, jakým to lidé popisují (často jako úlevu po letech boje s hladem), je mnohem osobnější, než dokáže zachytit jakýkoli standardizovaný dotazník používaný ve studiích.
Kde se zkušenosti a data rozcházejí: Část uživatelů popisuje návrat chuti k jídlu po vysazení v průběhu pár dní. Tento návrat chuti byl dokonce rychlejší, než by se dalo čekat vzhledem k tomu, že semaglutid má v těle poločas rozpadu přibližně týden. Může jít o psychologický efekt očekávání nebo o individuální variabilitu — z dostupných dat se to jednoznačně ověřit ani vyvrátit nedá. Je to typický příklad mezery, kde komunita jednoduše ví něco, co studie (zatím) nezměřily.
Právě tato kombinace, kde se realita shoduje se studiemi a kde se od nich odklání, může být dobrým důvodem, proč se vyplatí sledovat obojí současně.
Shrnutí
|
L-karnitin a hubnutí: co říká věda
Mechanismus
L-karnitin je sloučenina potřebná na transport mastných kyselin do mitochondrií. Jsou to jakési buněčné „elektrárny“, v nichž dochází ke spalování tuku, přesněji oxidaci. Tělo si karnitin částečně vyrábí samo z aminokyselin metionin a lyzin, částečně ho přijímá z potravy, zejména z červeného masa.
Co ukazují metaanalýzy
Pooyandjoo et al. (2016), Obes Rev — PubMed, metaanalýza (shrnutí více studií dohromady) 9 randomizovaných kontrolovaných studií, zjistila průměrný úbytek hmotnosti 1,33 kg při suplementaci L-karnitinem v porovnání s placebem. Talenezhad et al. (2020), Clin Nutr ESPEN — PubMed dospěli k podobným, klinicky skromným výsledkům.
Novější metaanalýza citovaná Brainumem uvádí, že karnitin neovlivňoval úbytek tuku u lidí s běžnou tělesnou hmotností, ale u lidí s nadváhou nebo obezitou prokázal o něco výraznější efekt (Brainum J., The Truth About Carnitine, Applied Metabolics Newsletter, leden 2021).
💡 Zajímavý detail: Studie měřící obsah karnitinu přímo ve svalu (nejen v krvi) zjistily, že po běžném perorálním podání se jeho hladina ve svalu prakticky nemění. Do svalu si tělo „nepustí“ více karnitinu, dokud nejsou současně zvýšené hladiny inzulinu (například současným příjmem jednoduchých cukrů). Jedna studie zjistila, že dodání 95 g jednoduchých cukrů spolu s karnitinem zvýšilo obsah karnitinu ve svalu o přibližně 15 %, což by teoreticky mohlo zvýšit oxidaci tuku, avšak takové množství cukru opakovaně během dne je v rozporu s cílem hubnutí. |
Orální vs. injekční forma — má injekce výhodu?
Zde je třeba být fakticky přesný. Trenérská anekdota citovaná Brainumem (od zesnulého trenéra Charlese Poliquina) popisuje lepší výsledky při vnitrozilním podání karnitinu v porovnání s perorálním. Kontrolovaná studie to částečně potvrzuje z farmakokinetického hlediska: po 5hodinové intravenózní infuzi se hladina karnitinu v krevní plazmě zvýšila desetinásobně, ale obsah karnitinu ve svalu se nezměnil — tedy ani intravenózní podání samo o sobě nezaručuje, že se karnitin dostane tam, kde dochází ke spalování tuku.
Shrnutí faktů o formě podání:
Perorální forma: vstřebatelnost z doplňku jen 14–18 % dávky (z potravy je vstřebatelnost vyšší, 57–84 %).
Injekční forma: obchází nízkou střevní vstřebatelnost, rychle zvyšuje hladinu v krvi.
Ani jedna z forem sama o sobě podle dostupných dat nezaručuje výrazně zvýšený obsah karnitinu přímo ve svalové tkáni; klíčovým faktorem se ve studiích jeví současná přítomnost inzulinu.
Injekční forma má jasnou medicínskou indikaci při klinickém deficitu karnitinu (genetické poruchy, pacienti na hemodiagranulaci/hemodialýze) — tam jde o úplně jinou situaci než snahu o hubnutí u zdravého člověka.
Zkušenosti uživatelů z online fitness komunit na téma injekčního versus perorálního karnitinu na hubnutí jsou strohé a většinou nekontrolované. Pokud máte konkrétní zkušenost, rádi ji do diskuse pod článkem doplňíme.
Shrnutí
|
Experimentální látky a „research chemicals“
Cardarine (GW-501516)
Mechanismus: Cardarine je agonista (aktivátor) receptoru PPARδ (peroxisome proliferator-activated receptor delta), který ovlivňuje mebolismus tuků a zvyšuje vytrvalost.
Co říká věda: Vývoj látky původně vedla farmaceutická společnost GSK, no v roce 2007 byl zastaven poté, co zvířecí studie (Newsholme et al. a další) prokázaly zvýšený výskyt nádorů u testovaných zvířat. Světová antidopingová agentura (WADA) ve svém varování z roku 2013 uvedla, že „klinické schválení nebylo a nikdy nebude uděleno“ pro tuto látku.
Reálný případ z klinické praxe: Toxikologická studie publikovaná v časopise Toxics (Kintz et al., 2021, Toxics — PubMed) popisuje případ 43letého trenéra, který po několikatýdenním užívání kombinace Cardarine a Ostarine (SARM) skončil na pohotovosti s bolestmi břicha, svalů a hlavy. Laboratorní testy odhalily výrazně zvýšené jaterní enzymy a masivní rabdomyolýzu (rozpad svalové tkáně — hodnota enzymu kreatinkináza dosáhla 86 435 U/l, při normální hodnotě do přibližně 200 U/l).
Co říká komunita: V kruzích okolo vytrvalostních sportů a přípravy na soutěže (crossfit, cyklistika, cutting fáze v kulturistice) je Cardarine dlouhodobě jednou z nejdiskutovanějších „zakázaných“ látek. Je to právě proto, že subjektivně referované účinky jako výrazně vyšší vytrvalost při kardiu, rychlejší zotavení mezi intervaly, viditelnější svalová definice bez ztráty síly během kalorického deficitu, přesně odpovídají tomu, co by se dalo očekávat z jejího mechanismu (přepnutí metabolismu na přednostní využívání tuku jako paliva). Část uživatelů v diskusích otevřeně přiznává, že o karcinogenitě ze zvířecích studií ví, ale argumentuje, že dávky použité v těchto studiích byly enormně vyšší než běžně diskutované dávky u lidí. Stejný argument zaznívá i v odborné diskusi o interpretaci zvířecích dat. Jiní po letech používání naopak otevřeně přiznávají neklid z toho, že dlouhodobé riziko jednoduše nikdo neumí kvantifikovat, jelikož mimo jednoho zdokumentovaného případu otravy výše lidská data chybí úplně.
Navzdory tomu je Cardarine běžně dostupný jako „research chemical“ (výzkumná látka) na různých zahraničních webových stránkách. Jeho prodej jako doplňku stravy není nikde legálně schválený.

GW-0742
Příbuzný PPARδ agonista jako Cardarine, se studovanými protizánětlivými účinky, no výhradně ve zvířecích studiích (myši, prasata) a buněčných experimentech. Lidská data neexistují. Stejná skupina rizik jako u Cardarine se dá logicky předpokládat, no přímo nebyla u lidí testována.
SLU-PP-332
Označovaný jako „exercise mimetic“ (napodobovač cvičení) — aktivátor ERR receptorů (estrogen-related receptors), které ovlivňují mitochondriální funkci. Zvířecí studie (bioRxiv, 2022) ukázaly zlepšenou vytrvalost a mitochondriální dýchání u myší.
Klíčový fakt: Ke dnešnímu dni neexistuje žádná registrovaná humánní studie této látky. Původní studie byla nejprve zveřejněna jako nerecenzovaný preprint na bioRxiv (2022), později prošla recenzním procesem a vyšla v roce 2024 v Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics — stále však jde výhradně o zvířecí modely (myši s obezitou). Novější analytická práce německých antidopingových vědců (Möller, Krug, Thevis, 2026, Rapid Commun Mass Spectrom — PMC) se věnuje výhradně charakterizaci metabolitů SLU-PP-332 pro potřeby dopingové kontroly — tedy látka se již dostala do hledáčku antidopingových laboratoří dříve, než prošla co i jen první fází klinického zkoušení na lidech.
Co říká komunita: Navzdory chybějícím lidským datům se SLU-PP-332 stal od roku 2022, kdy první studie na myších prokázala nárůst vytrvalosti bez potřeby trénovat, jednou z nejsledovanějších novinek v biohackerských a vytrvalostních kruzích. V diskusích se objevují entuziastické zprávy o zvýšené chuti do kardio tréninku a rychlejším pocitu zotavení po intervalech. Stejně častá jsou však i úprimná přiznání, že si uživatelé nejsou jistí, zda pociťovaný efekt není placebo, jelikož jde o novou, těžko dostupnou a cenově náročnou látku bez jakékoli standardizace kvality mezi jednotlivými prodejci.
5-amino-1MQ
Inhibitor enzymu NNMT (nicotinamide N-methyltransferase), zkoumaný v předklinických (zvířecích) studiích na dietou vyvolanou obezitu u myší. Dostupná data pocházejí výhradně z těchto modelů — publikace zkoumají například kombinaci s kalorickou restrikcí a změny mikrobiomu u myší (Reduced calorie diet combined with NNMT inhibition, 2022 — PMC). Humánní studie bezpečnosti nebo účinnosti nejsou publikovány.
Co říká komunita: Komunitní reference jsou zde vzácnější a rozporuplnější než u Cardarine. Bez lidských dat se nedá odlišit reálný efekt od běžné variability hubnutí.
Tesofensin
Na rozdíl od předcházejících látek zde existují kvalitní klinická data — a právě proto je zajímavým příkladem toho, jak i slibná látka může narazit na bezpečnostní strop.
Tesofensin byl původně vyvíjen na léčbu Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby. Během klinických zkoušek se jako vedlejší účinek objevil výrazný úbytek hmotnosti u pacientů, kteří se o hubnutí vůbec nesnažili. Následující klinická studie fáze 2 (TIPO-1) u lidí s obezitou potvrdila silný redukční efekt překonávající referenční hodnoty, které regulační úřady vyžadují na schválení léků na hubnutí. K této studii vydal časopis Lancet v roce 2013 formální upozornění (Expression of Concern) v souvislosti s možným neúplným nahlášením nežádoucích účinků v původní publikaci.
Problém: při terapeutických dávkách (0,25–1,0 mg denně) tesofensin způsoboval zvýšení krevního tlaku o 1–5 mmHg a zvýšení tepové frekvence až o 8 úderů za minutu. Vývojářská společnost Saniona se proto rozhodla nevyvíjet tesofensin jako samostatný lék a namísto toho ho kombinuje s metoprololem (betablokátor — lék snižující tep a krevní tlak) pod názvem Tesomet. Kombinovaný přípravek se aktuálně testuje ve více klinických studiích, například na hypotalamickou obezitu, což je vzácná forma obezity způsobená poškozením mozku (Randomized controlled trial of Tesomet for weight loss in hypothalamic obesity — PMC). Tesofensin samotný ani Tesomet nejsou v ČR registrované.
Co říká komunita: Jelikož jde o látku s reálnými klinickými daty, ale bez běžné dostupnosti mimo studie, komunitní diskuse se točí zejména okolo zemí, kde byl tesofensin v minulosti dostupný mimo klinické zkoušky, a okolo porovnávání s jinými stimulačními anorektiky (látkami tlumícími chuť k jídlu přes povzbuzení nervové soustavy). Opakovaným tématem v těchto diskusích je právě zrychlený tep i v klidu, přesně v souladu s tím, co naměřily klinické studie výše.
BAM15
Jde o takzvaný mitochondriální uncoupler. Tato látka „rozpojuje“ tvorbu energie v mitochondriích, čímž se část energie přeměňuje přímo na teplo namísto ATP — buněčné „měny“ energie. Zvířecí studie (Axelrod et al., 2020, EMBO Mol Med — PubMed) ukázaly u myší zvýšený energetický výdaj, zlepšenou citlivost na inzulin a ochranu před přibíráním na váze při vysokotukové dietě. To vše se událo bez ztráty svalové hmoty a bez změny tělesné teploty či jiných markerů toxicity v daném experimentu.
Navzdory slibným zvířecím výsledkům žádná humánní studie BAM15 nebyla publikována. Riziko u klasických mitochondriálních uncouplerů (například dobře zdokumentovaný a nebezpečný DNP — dinitrofenol) je přehřátí organismu, jelikož tělo ztrácí kontrolu nad tím, kolik tepla generuje.

Co říká komunita: Jelikož BAM15 je novější téma, diskuse okolo něj je zatím omezená převážně na skupiny sledující nejnovější výzkum mitochondriálních „uncouplerů“ a často explicitně porovnává BAM15 s notoricky nebezpečným DNP. Část těchto diskusí přímo varuje před jakoukoli snahou sehnat nebo zkusit látku, která v lidských studiích jednoduše ještě neexistuje, s odkazem na to, kolik lidí v minulosti utrpělo vážné, někdy fatální zdravotní poškození právě při experimentování s DNP.
Co z toho vyplývá, když to dáme dohromady
Napříč všemi šesti látkami výše se opakuje jeden vzorec: čím méně lidských dat existuje, tím více prostoru mají v diskusi subjektivní dojmy — a ty se dokážou diametrálně lišit od člověka k člověku i při té stejné látce. To není náhoda. Bez kontrolované studie nikdo neoddělí skutečný farmakologický efekt od placeba, od souběžné diety a tréninku, nebo od jednoduše nekvalitního, nesprávně dávkovaného produktu.
A právě poslední bod je klíčový i mimo diskusi o samotné účinnosti. Paralela s dobře zdokumentovanou skupinou látek SARMs je zde poučná: opakované analýzy produktů prodávaných online jako SARMs zjistily, že přibližně polovina z nich buď neobsahuje deklarovanou látku vůbec, obsahuje ji v jiném množství než uvádí etiketa, nebo obsahuje jinou, neuvedenou látku (Van Wagoner et al., 2017, JAMA — PubMed). Proto je třeba myslet na toto riziko, které se logicky dá očekávat i u Cardarine, BAM15 a dalších „research chemicals“ prodávaných stejným způsobem přes stejný typ neregulovaného trhu.
Antidopingová agentura ČR/SR zařazuje více z těchto látek mezi zakázané ve sportu a v závislosti na okolnostech (například jejich distribuci) se může jednání dostat až do roviny trestního práva.
Shrnutí sekce:
Látka | Úroveň důkazů | Klíčové riziko |
Cardarine (GW-501516) | Zvířecí studie + 1 zdokumentovaný případ otravy u člověka | Karcinogenita ve zvířecích studiích, rabdomyolýza |
GW-0742 | Zvířecí + buněčné studie | Neznámé u lidí, předpokládatelná rizika jako u Cardarine |
SLU-PP-332 | Zvířecí + buněčné studie | Žádná humánní data, již sledovaný jako dopingová látka |
5-amino-1MQ | Zvířecí studie (myši) | Žádná humánní data |
Tesofensin | Klinické studie fáze 2/3 u lidí | Zvýšený tep a krevní tlak, proto se nevyvíjí samostatně |
BAM15 | Zvířecí studie | Žádná humánní data, teoretické riziko přehřátí |
Peptidy v kostce
Peptidy (krátké řetězce aminokyselin) jako BPC-157, TB-500, GHK-Cu nebo MK-677 jsou samostatným a rozsáhlým tématem, kterému jsme se podrobně věnovali v článku [Peptidy: co jsou, jak fungují a co říká vědecký výzkum]. V kontextu hormonů a hubnutí je nejrelevantnější MK-677 (Ibutamoren). Nejde technicky o peptid, ale o růstový hormon sekretagogum (malou molekulu stimulující uvolňování vlastního GH a následně IGF-1), který je populární zejména proto, že je dostupný v tabletové formě.
Tip: V našem e-shopu najdete tuto látku v produktech [IBUTA MOREN] a [MK777] od WarriorX Lab.
Přírodní podpora pro hormonální zdraví a bezpečné hubnutí: co nabízí Aminoxy
Pokud hledáte doplňky stravy, které mohou podporovat zdravý metabolismus a životní styl při redukci hmotnosti, podívejte se do našeho e-shopu. Aminoxy nabízí kvalitní [doplňky na hubnutí] s transparentním složením. Jak jsme již zmínili, žádný doplněk sám o sobě obezitu neléčí, může být však užitečným pomocníkem při změně životního stylu.
[Chci si prohlédnout doplňky na hubnutí >]
Důležité upozornění: Informace v tomto článku jsou určené výhradně pro vzdělávací účely. Nejde o lékařské poradenství ani o diagnostiku. Pokud máte podezření na obezitu, metabolický syndrom nebo s nimi související onemocnění, v každém případě vyhledejte lékaře. Před užíváním jakýchkoli doplňků stravy — zejména při zdravotních potížích nebo při užívání léků — konzultujte postup s lékařem nebo lékárníkem.
📚 Tento článek je součástí série „Jak zhubnout zdravě“. Přečtěte si také:
[Jak zhubnout zdravě: obezita, hormony a dlouhodobá řešení]
[Obezita jako nemoc: stupně, příčiny a zdravotní rizika]
[Kolik je zdravé zhubnout za měsíc a proč rychlé hubnutí selhává]
[Co jíst, když chci zhubnout: základy stravování při hubnutí]
Seznam zdrojů
Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183 | PubMed
Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038 | PubMed
Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, et al; SURMOUNT-5 Trial Investigators. Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2025;393(1):26-36. DOI: 10.1056/NEJMoa2416394 | PubMed
Rubino D, Abrahamsson N, Davies M, et al. Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance (STEP 4). JAMA. 2021;325(14):1414-1425. DOI: 10.1001/jama.2021.3224 | PubMed
Jones TH, Arver S, Behre HM, et al; TIMES2 Investigators. Testosterone Replacement in Hypogonadal Men With Type 2 Diabetes and/or Metabolic Syndrome (the TIMES2 Study). Diabetes Care. 2011;34(4):828-837. DOI: 10.2337/dc10-1233 | PubMed
Snyder PJ, Bhasin S, Cunningham GR, et al; Testosterone Trials Investigators. Effects of Testosterone Treatment in Older Men. N Engl J Med. 2016;374(7):611-624. DOI: 10.1056/NEJMoa1506119 | PubMed
Guha N, Nevitt SP, Francis M, Woodland JA, Böhning D, Sönksen PH, Holt RIG. The Effects of Recombinant Human Insulin-Like Growth Factor-I/Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-3 Administration on Body Composition and Physical Fitness in Recreational Athletes. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):3126-3131. DOI: 10.1210/jc.2015-1996 | PubMed
Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, et al. Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population. Cell Metab. 2014;19(3):407-417. DOI: 10.1016/j.cmet.2014.02.006 | Cell Metabolism
Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, et al. The effect of (L-)carnitine on weight loss: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2016;17(10):970-976. DOI: 10.1111/obr.12436 | PubMed
Talenezhad N, Mohammadi M, Ramezani-Jolfaie N, et al. Effects of l-carnitine supplementation on weight loss. Clin Nutr ESPEN. 2020;37:9-23. DOI: 10.1016/j.clnesp.2020.03.008 | PubMed
Newsholme SJ, Dunsford WS, Brodie T, et al. Mouse carcinogenicity study with GW501516, a PPAR delta agonist. Toxicol Sci. 2009: PS 896. [konferenčný abstrakt, Society of Toxicology — bez samostatného online odkazu]
Kintz P, Gheddar L, Paradis C, et al. PPAR-δ Agonist and SARM Abuse: Clinical, Analytical and Biological Data in a Case Involving GW1516 (Cardarine) and MK2866 (Ostarine). Toxics. 2021;9(10):251. DOI: 10.3390/toxics9100251 | PubMed
A Synthetic ERRα Agonist Induces an Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity. bioRxiv. 2022. DOI: 10.1101/2022.10.05.510974 [nerecenzovaný preprint]
A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic Syndrome. J Pharmacol Exp Ther. 2024. | PMC [recenzovaná verzia, myšací model obezity]
Möller T, Krug O, Thevis M. In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915. Rapid Commun Mass Spectrom. 2026. DOI: 10.1002/rcm.70039 | PMC
Dimet-Wiley A, Wu Q, Wiley JT, Eswar A, Neelakantan H, Savidge T, Watowich S. Reduced calorie diet combined with NNMT inhibition establishes a distinct microbiome in DIO mice. Sci Rep. 2022;12(1):484. DOI: 10.1038/s41598-021-03670-5 | PubMed
Astrup A, Breum L, Jensen TJ, Kroustrup JP, Larsen TM. Effect of tesofensine on bodyweight loss, body composition, and quality of life in obese patients: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (TIPO-1). Lancet. 2008;372(9653):1906-1913. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)61525-1 | PubMed — ⚠️ k tejto štúdii vydal Lancet v roku 2013 formálne "Expression of Concern" (upozornenie na možné neúplné nahlásenie nežiaducich účinkov v pôvodnej publikácii)
Huynh K, Klose M, Krogsgaard K, et al. Randomized Controlled Trial of Tesomet for Weight Loss in Hypothalamic Obesity. Eur J Endocrinol. 2022;186(6):687-700. DOI: 10.1530/EJE-21-0972 | PMC
Axelrod CL, King WT, Davuluri G, et al. BAM15-mediated mitochondrial uncoupling protects against obesity and improves glycemic control. EMBO Mol Med. 2020;12(9):e12088. DOI: 10.15252/emmm.202012088 | PubMed
Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, et al. Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as Selective Androgen Receptor Modulators. JAMA. 2017;318(20):2004-2010. DOI: 10.1001/jama.2017.17069 | PubMed
Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after "The Biggest Loser" competition. Obesity. 2016;24(8):1612-1619. DOI: 10.1002/oby.21538 | PubMed
Brainum J. The effects of IGF-1 in athletes: The first published study and what it shows. Applied Metabolics Newsletter. Júl 2015. appliedmetabolics.com
Brainum J. GLP-1 Agonist Drugs and Muscle Loss: What is the Cure? Applied Metabolics Newsletter. Marec 2026. appliedmetabolics.com
Brainum J. Keeping It Off: The Science of Weight Maintenance. Applied Metabolics Newsletter. Január 2024. appliedmetabolics.com
Brainum J. The Truth About Carnitine. Applied Metabolics Newsletter. Január 2021. appliedmetabolics.com
Brainum J. Bad Protein. Applied Metabolics Newsletter. Január 2025. appliedmetabolics.com
Brainum J. Can Ashwagandha help increase muscular size and strength? Applied Metabolics Newsletter. Január 2016. appliedmetabolics.com